Старение и болезни (110

-9-

Эндокринная система.

В процессе старения во всех эндокринных железах отмечаются атрофические и склеротические изменения. В гипофизе снижается количество ацидофильных клеток и увеличивается количество базофильных клеток. В ацидофильных клетках уменьшается содержание РНК, специфических гранулярных включений и накапливается коллоид. В щитовидной железе отмечается уплощение эпителиальных клеток, их обеднение РНК. В инсулярном аппарате поджелудочной железы уменьшается число крупных островков и увеличивается число мелких, нарушается соотношение альфа- и бета-клеток за счет уменьшения бета-клеток, что может привести к развитию сахарного диабета. В клубочковой и сетчатой зонах надпочечников изменяется структура спонгиоцитов.

Снижается секреторная функция таких желез как щитовидная, поджелудочная, половых и коры надпочечников. Отмечается нарушение их регуляции со стороны гипоталамуса и гипофиза. Одновременно отмечается повышение чувствительности этих желез к тропным гормонам. Высокие дозы тропных гормонов вследствие этого могут полностью подавить функцию вышеупомянутых желез.

Важным приспособительным механизмом становится повышение чув - ствительности тканей-мишеней к тропным гормонам и уменьшение содержания связанной формы гормонов при сохранении количества несвязанного гормона. Замедляется также интенсивность распада гормонов.

Сердечно-сосудистая система.

Вес сердца при старении уменьшается. Отмечается расширение его полостей, смещение сосочковых мышц к верхушке сердца, утолщение эндокарда, увеличение размеров кардиомиоцитов и одновременно атрофия части кардиомиоцитов. В кардимомиоцитах растет количество крупных измененных митохондрий, а также количестве лизосом, ауто-фагосом и остаточных телец с липофусцином. Расширяются канальцы саркотубулярной системы, вставочные диски.

Внутренняя оболочка кровеносных сосудов эластического и эластическо-мышечного типа утолщается, в мышечном слое увеличивается количество ретикулярных и коллагеновых волокон. Изменяются свойства эластина в сосудах этого типа, наблюдается отложение солей кальция и кислых гликозаминовликанов. При этом снижается липолитическая и АТФазная активность в гладкомышечных клетках.

Плотность капилляров в органах уменьшается, но увеличивается радиус диффузии. Отмечается дистрофия эндотелиоцитов. Все это может привести к ухудшению транскапиллярного обмена.

Гипоксемия. Подобные изменения приводят к снижению адаптационных возможностей дыхательной системы, поэтому при нагрузке может возникать гипоксемическая гипоксия.

Поддержанию оптимального уровня дыхания способствует сохранение минутного объема дыхания, учащение дыхания, а также менее выраженное снижение резервного объема вдоха по сравнению с резервным объемом выдоха. Все это позволяет легче осуществить отдачу кислорода тканям. К тому же в процессе старения повышается чувствительность сосудистых хеморецепторов к гипоксическим факторам.

Пищеварительная система.

В процессе старения нарастает атрофия эпителия всех участков

пищеварительной системы. Уменьшается вес печени и размеры ее долей. В гепатоцитах сокращается площадь энергообразующих и белокобразующих структур. В слюнных железах и эпителии всего желудочно-кишечного тракта увеличивается число онкоцитов.

Снижается слюноотделение, выпадают зубы. Уменьшает выделение секрета и слизистая оболочка пищевода. Тонус мускулатуры пищевода желудка снижается, интенсивность желудочной секреции падает. Уменьшается внешнесекреторная функция поджелудочной железы, содержание ферментов в панкреатическом соке снижено. Перистальтика кишечника становится вялой и слабой. Вышеуказанные изменения могут бытъ причиной нарушения процессов абсорбции аминокислот, углеводов, липидов, микроэлементов, витаминов. Старческие запоры становятся причиной размножения патогенной флоры в кишечнике. Из-за ослабления дезиинтоксикационной функции печени и снижения эвакуатоено-моторной функции желчного пузыря нарастает общая интоксикация организма метаболитами процесса пищеварения.

Мочевыделительная система.

В процессе старения снижается почечный кровоток вследствие склероза почечных сосудов. Облитерация клубочковых петель приводит к запустеванию гломерул и атрофии канальцевой системы. Постепенно почечное кровообращение редуцируется, почечный плазмо- и кровоток снижаются. Снижаются скорость клубочковой фильтрации, экскреторная и выделительная функция, канальцевая реабсорбция и выделение электролитов. Это приводит к тому, что регуляция почками кислотнощелочного равновесия становится ненадежной.

С возрастом становится более значимым гуморальное звено в регуляции функций почек, а нервные механизмы влияния ослабевают. Почка становится высокочувствительной к альдостерону, катехоламинам, антидиуретическомугормону и метаболитам других гормонов.

-12-

Вмочевыводящих путях при старении наблюдается атрофия мышечного слоя и ослабление силы сфинктеров. Стенки мочевыводящих путей теряют эластичность и уплотняются.

Костно-суставная система.

Впроцессе старения наблюдаются как остеопоротические, так и гипрепластические процессы. Изменения происходят в костной, хрящевой, мышечной тканях и в сумочно-связочном аппарате.

Стареющий скелет приводит к уменьшению роста за счет увеличения кривизны позвоночника и снижения высоты межпозвоночных дисков и суставного хряща.

Мышцы становятся вялыми слабыми и плохо конструируются. Постепенно они атрофируются.

Старение всего опорно-двигательного аппарата проявляется болями

впозвоночнике и суставах, нарушением осанки и походки, ограничением подвижности суставов, хромотой и быстрой утомляемостью при ходьбе.

Разрежение костной ткани является одной из причин переломов костей, возникающих у пожилых людей наиболее часто в области тел позвонков, в лучевой кости и шейке бедренной кости.

IV. СТАРЕНИЕ И БОЛЕЗНИ.

Старение клеток, тканей и физиологических систем создают предпосылки для развития заболеваний. Полагают, что основной причинен этого является снижение адаптационных возможностей стареющего организма. На обычные экзо-и эндовоздействия такой организм дает неадекватные реакции, а их повторяемость и усиление может трансформироваться в болезнь. К старости болезни как бы постепенно "накапливаются", так что у пожилого человека можно обнаружить сразу несколько хронических заболеваний.

Синдром сердечной недостаточности закономерно развивается на фоне снижения интенсивности энергетических процессов и сократительной способности миокарда. Этому способствует и прогрессирующий миокардисклероз. Гипертонический криз, пневмония, тромбоэмболия легочных артерий, анемия, острое нарушение сердечного ритма могут стать причиной декомпенсации сердечной недостаточности.

Обычно симптомы начальной стадии развития сердечной недостаточности у лиц пожилого возраста менее четкие, чем у молодых. Одышка носит смешанный характер вследствие сочетания сердечной и

-13-

ной патологии. По сравнению с молодыми, менее выражена тахикардия, что связано с метаболическими и структурными изменениями миокарда. С другой стороны, тахиаритмия у пожилых быстро приводит к декомпенсации. У лиц пожилого возраста частыми жалобами являются нарушение сна, двигательное беспокойство по ночам и головокружения днем. Обычно это связано с нарушениями мозгового кровообращения. Сердечная недостаточность у пожилых людей часто осложняется пневмонией, тромобоэмоболией, пролежнями, воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей, желудочно-кишечным кровотечением.

В связи с повышенной чувствительностью пожилых людей к сердечным гликозидам используют малые дозы этих препаратов/1/2 -1/3 от суточной дозы /. Темп насыщения медленный. Обычно их комбинируют с вазодилататорами, чтобы снизить нагрузку на левый желудочек/ Применение ангиотензинпревращающего фермента обосновано тем, что активация ренин- ангиотензин-альдостероновй системы является одним из патогенетических звеньев сердечной недостаточности развития рефракторности к диуретикам. Мочегонные назначают уменьшенных дозах/

1/2 от средней терапевтической дозы для молодых людей / и укороченными курсами с достаточно продолжительным межкурсовым периодом. Оптимальным считается сочетание петлевых диуретиков с калийсберетающими. Следует также использовать обогащенную калием диету и калийсодержащие препараты. Обязательным считается использование гипербарической оксигенации.

С возрастом возможно развитие артериальной гипертензии. Повышается преимущественно систолическое АД, в связи с чем увеличивается пульсовая амплифтуда АД. Повышение АД связано со снижением эластических свойств аорты и ее ветвей, уменьшением растяжимости аорты и повышением вследствие этого общего эластического сопротивления артериальной системы. Кроме того, в пожилом возрасте понижается чувствительность баррорецепторного аппарата, расположенного в зонах дуги аорты и каротидных синусов. Поэтому требуется более высокий уровень давления для раздражения баррорецепторов и включения их в процесс регуляции АД. Это достигается усилением тонуса гладкомышечных элементов стенок артерий и артериол на фоне повышения эластического сопротивления артерий большого и среднего калибра. Это так называемый пассивный механизм. По своей сутиэто физиологическое повышение АД, способствующее поддержанию необходимого уровня кровообращения в жизненно важных органах. Это особая форма артериальной гипертензии - систолическая гипертензия/атеросклеротическая гипертензия/. Систолическое АД повышается от 160 мм и выше, тогда как диастолическое или нормально или умеренно повышено /95-100 мм рт.ст./.

-14-

Что касается гипертонической болезни, то она в пожилом возрасте обусловлена теми же причинами и имеет тот же патогенез, что

ив молодом возрасте. Однако, возрастные изменения психики,

нейрогуморальной регуляции и сердечно-сосудистой системы меняют характер ее течения. Наряду с систолическим, повышается и диастолическое АД. Углубляется общая дисфункция работы сердца и сосудов. Тем не менее, общие принципы лечения остаются прежними. Но снижать АД надо умеренно и медленно. Надо использовать средства,

недостаточности, что бета-блокаторы могут привести к бронхоспазму, а диазидные диуретики могут привести к повышению уровня сахара в крови.

Склероз коронарным артерий, ослабление контроля за их тонусом со стороны нервной системы, повышение чувствительности сосудов к вазопрессину, появление извращенных реакций на катехоламины, способствуют развитию ишемической болезни сердца.

Атеросклерозом чаще всего поражается дуга аорты, сонные артерии, другие сосудистые зоны. Поэтому ИБС у лиц пожилого возраста нередко сочетается с систолической артериальной гипертензией и различными

атакже инфарктом миокарда или инсультом.

Улюдей пожилого возраста стенокардия характеризуется менее резкими, но более продолжительными болями, нередко эти боли имеют атипичную иррадиацию. Иногда эквивалентом боли могут выступить одышка, нарушение ритма сердца, недостаточность мозгового кровообращения. Вегетативные и эмоциональные проявления стенокардии выражены слабее, чем у молодых. У пожилых провокатором приступа

нитраты пролонгированного действия, кордарон. Менее эффективны, чем у молодых, антагонисты кальция. В комплекс лечения следует включать препараты, улучшающие метаболизм миокарда, анаболические стероиды, витаминные комплексы, адаптогены растительного происхождения.

-15-

Инфаркт миокарда у лиц пожилого возраста также имеет свои особенности. Обычно слабо выражен болевой синдром и не у всех имеется типичная локализация и иррадиация боли. Начало может напоминать приступ удушья или расстройство мозгового кровообращения, а иногда это просто острое нарушение ритма сердца. Однако, течение заболевания более тяжелое в пожилом возрасте, чем у молодых. Часто осложняется острой сердечной недостачоностью, возможны тромбоэмболические осложнения, кардиогенный шок. При этом ЭКГ имеет классические признаки инфаркта миокарда лишь у половины больных. Поэтому большую помощь в диагностике может оказать исследование кардио-

специфических ферментов /МВ-фракция креатифосфокиназы, ЛДГ1/. Лечение инфаркта миокарда у лиц пожилого возраста проводится

по тем же правилам и принципам, что и у молодых. Однако, антикоагулянты прямого и непрямого действия, как и фибринолитические препараты, надо использовать уменьшенных дозах с ежедневным контролем систем гемокоагуляции и фибринолиза. Следует использовать бета-адреноблокаторы и дезагреганты для ограничения зоны инфаркта. Из антиаритмических и антиангинальных средств используют препараты с незначительным отрицательный инотропным действием/амиодарон, этмозин, нитраты пролонгированного действия/. Также следует включать в КОМПЛЕКС лечения препараты, улучшающее метаболизм миокарда/поляризующие смеси, рибоксин/. Для профилактики пневмонии и застойных явлений в лёгких необходимы дыхательные упражнения.

Больные пожилого возраста по тем или иным причинам иногда требуют длительного постельного режима. Это может привести к снижении? легочной вентиляции и ухудшению дренажной функции бронхов. При снижении общей и местной иммунной реактивности это может осложниться пневмонией.

Следует напомнить, что чем старше возраст, тем более вероятно, что пневмония вызвана не пневмококком, а грам-отрицательной флорой /гемофильная палочка, клебсиелла, моракселла, ассоциации грамотрицательной кишечной флоры/. Начало пневмонии у лиц пожилого возраста обычно стертое, а не острое, как у молодых. Синдром общей интоксикации преобладает над бронхитическим. Нерезко выражен воспалительный синдром. Однако, в дальнейшем пневмония у лиц пожилого возраста принимает тяжелое течение с прогрессированием дыхательной недостаточности и выраженным нарушением функций всех внутренних органов.

Чаще, чем у молодых, интенсивная антибактериальная терапия осложняется кандидозом. Поэтому в комплекс терапии больных обязательно

-16-

включать уход за полостью рта, анаболики, комплекс поливитаминов, адаптогены. Даже при отсутствии сердечной недостаточности необходимо назначить сердечные гликозиды. Большую помощь таким больным могут оказать и ингаляционные бронхолитики. Дыхательную гимнастику следует начинать при нормализации температуры тела.

Снижение активности холинергической системы и повышение активности симпатадреналовой системы, ухудшение трофики тканей желудочно-кишечного тракта отражается на клинических проявлениях язвенной болезни.

У людей пожилого возраста может быть так называемая старая язвенная болезнь, начавшаяся еще в молодом возрасте. Поздняя язвенная болезнь -это то, что начинается в пожилом возрасте. Наконец, могут быть так называемые "старческие язвы", обусловленные нарушением кровообращения в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы или приема некоторых лекарственных средств.

В пожилом возрасте язвенная болезнь характеризуется умеренно выраженным болевым синдромом и отсутствием четкой связи боли с приемом пищи. Возможна атипичная локализация боли, что может быть обусловлено сопутствующим перкардитом, дуоденитом или пенетрацией язвы. В клинике язвенной болезни преобладает диспептический синдром, Течение болезни монотонное, без чередования рецидивов и ремиссий. Возможно и бессимптомное течение, тогда язва манифестируется или кровотечением, или перфорацией. Предвестником таких грозных осложнений может быть гипохромная анемия вследствие длительных и небольших кровотечений.

Диагностика основана на рентгенологическим и эндоскопическом исследованиях.

Лечение существенно не отличается от терапии этого заболевания у лиц молодого возраста.

Среди психических изменений, вызываемых старением, наиболее постоянным и заметным является снижение психический активности. С трудом решаются обычные житейские задачи, особенно те, что требуют изобретательности и воображения, находчивости и выбора нового пути. Обычно возникает диссоциация между темпом мышления и скоростью речи. Мышление замедлено, а речь ускорена. При этом в речи нет смыслового содержания, что часто воспринимается как "старческая болтовня". Возникает нередко дезавтоматизация автоматических функций. В ситуации, когда требуемся быстрая и четкая реакция, у пожилых людей возникает, состояние растерянности с появлением непредсказуемых движений. Тем не менее, заметное ухудшение запоминания слов и цифр наблюдается чаще всего только после 70 лет жизни.

-17-

Поэтому то, что воспринимается как снижение памяти на самом деве есть отражение снижения психически активности.

У всех людей пожилого возраста изменяется эффективность. Снижается резонанс на текущие события и на события .затрагивающие личную жизнь. Нередко, пожилой человек, потеряв супруга, с которым была прожита вся жизнь, только в первый момент дает бурную аффективную реакцию горя, а затем успокаивается и не тяготится постигшей его утратой.

Отмечен ряд факторов, замедляющих время начала и темп психических изменений, возникающих в старости. В первую очередь-это высокий уровень интеллектуального развития, достигнутый к старости и связанный или с природной одаренностью, или с профессиональней деятельностью. Далее - это активный и здоровый образ жизни. И, наконец, наименьшие негативные психические изменения наблюдаются у лиц обязательных и деятельных.

Возникающие в старости или обостряющиеся в старости психические заболевания, ранее существовавшие, также имеют свои особеннос- т и .

Среди невротических расстройств доминирует астения, однако вегетативные расстройства выражены слабо. Такая астения протекает с ипохондрией, адинамией или с аффектом тревоги. В содержании депрессивного бреда преобладают идеи самоуничижения или обнищания, при маниакальных состояниях преобладает мания с псевдопаралитическим синдромом. При бредовых психозах обычно выражены бредовые идеи о супружеской невинности, отравлении, моральных издевательств. Бред величия отличается отсутствием масштабности, а бред изобретательства обычно соотносится с прошлым, а не с настоящим. Может встретиться тактильный галлюциноз кожных паразитов. При делириях редко встречаются отчетливые вегетативные расстройства. Сумеречное помрачение сознания обычно протекает без выраженных галюцинаторных, бредовых и аффективных расстройств. Может отмечаться хаотическое двигательное возбуждение. После делирия обычно наблюдается полная амнезия.

В отеческом возрасте возникают психические заболевания, свойственные только этому возрасту, - старческое слабоумие, болезнь Альтеймера, болезнь Пика.

При лечении психических расстройств у больного старческого возраста всегда следует учитывать его соматическое состояние. Доза препарата должна повышаться медленного сравняю с молодым возрастом, Обычно курсовая доза снижена в 1,5-2 раза.

-18-

Отмечено, что в генезе психогенно возникающих психических реакций в период старения, наибольшее значение принадлежит травмируюшим факторам, связанными с изменением социального положения личности. Среди таких реакций наиболее важной является самоубийство. Известно, что частота самоубийств в старости достигает наивысшего уровня. Поэтому оправдано широкое использование ноотропных средств, большое значение придается семейной психотерапии.

V.ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА.

При самом рутинном амбулаторном обследовании у пациента старше 60 лет можно обнаружить не менее 3-х хронических заболеваний. У больных людей этого возраста, как правило, отмечаются иные реакции на свои болезни и их осложнения. Обычно они неправильно трактуют свои ощущения и симптомы, приписывая свои жалобы старостих а не проявлениям заболевания. С учетом того, что в пожилом возрасте отмечается замедленное развитие всех процессов, вполне верроятно, что болезнь проявляется скудной симптоматикой. Это также нужно учитывать, столкнувшись с атипичным и замаскированным течением многих распространенных заболеваний. Вместо острого проявления возможно вялое и торпидное начало и течение. Мало выраженная симптоматика часто не соответствует объективной оценке тяжести состояния. И, разумеется, период реабилитации у людей пожилого возраста затягивается.

Поэтому фармакотерапия в гериатрии базируется на определенных положениях:

-абсорбция в желудочно-кишечном тракте замедлена, -печеночный метаболизм нарушен, -плазматический транспорт замедлен,

-чувствительность рецепторов снижена или извращена.

В гериатрической практике лекарственные препараты обычно назначаются перорально. Надо помнить, что с возрастом обычно уменьшается скорость эвакуации из желудка, а поскольку местом наибольшей абсорбции является тонкий кишечник, замедление эвакуации лекарства из желудка приводит к уменьшению скорости его абсорбции. Если при этом происходит и ускоренная элиминация лекарства из организма, то получить необходимую терапевтическую концентрацию препарата в плазме и тканях очень трудно. Многие кислотонеустойчивые препараты при замедленной эвакуации из желудка разрушаются.