Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / рейтинг 4

образующаяся в почечных канальцах моча выделяется в почечную чашечку. в фазе систолы происходит опорожнение в почечную лоханку.она постепенно заполняется мочой, и по достижении порога раздражения возниакют импульсы от барорецепторов. сокращается мускулатура почечной лоханки. раскрывается просвет мочеточника, и моча благодаря сокращениям его стенки продвигается в мочевой пузырь. ьбъём мочи в пузыре постепенно увеличивается, его стенка растягивается, но вначале напряжение стенок не меняется и давление в мочевом пузыре не растёт. когда объём мочи в пузыре достигает определённго предела, круто нарастает напряжение гладкомышечных стенок и повышается давление жидкости в его полости.

в процессе мочеиспускания моча выводится из мочего пузыря в результате рефлекторного акта, наступают сокращения гладкой мышцы стенки мочевого пузыря, расслабление внутреннего и наружнего сфинктеров мочеиспускательного канала, сокращение мышц брюшной стенки и дна таза; в это же время происходит фиксация грудной стенки и диафрагмы. в результате моча, находившаяся в мочевом пузыре, выводится из него.

при раздражении механорецепторов мочевого пузыря импульсы по нервам поступают в крестцовые отделы спинного мозга, во 2-4 сегментах которого находится рефлекторный центр мочеиспускания. первые позывы к мочеиспусканию появляются у человека, когда объём содержимого пузыря достигает 150мл. усиленный ток импульсов наступает при увеличении обэёма до200-300мл.

а)Регуляция скорости клубочковой фильтрации:

Механизмы фильтрации:

-физико-химические (фильтрационное давление, отрицательный заряд пор)

-физиологические (сокращение подоцитов и мезанглиальных клеток)

Ауторегуляция внутриклубочкового кровянного давления:

уменьшение кровотока-гипоксия ЮГА-увеличение ренина, ренин-ангеотензина-ангеотензин II действует на выносящую артериолу-повышается сопротивление кровотоку-повышается внутриклубочковое давление-увеличивается скорость клубочковой фильтрации

б)Морфофункциональная характеристика фильтрующей мембраны, её роль в клубочковой ультрафильтрации:

фильтрующая мембрана состоит из эндотелия, базальной мембраны и подоцитов.

Клетки эндотелия, кроме области ядра, очень истончены, в цитоплазме имеются поры размером 50-100нм. при нормальном кровотоке крупные белковые молекулы образуют барьерный слой на поверхности пор эндотелия и затрудняют проникновение альбуминов, ограничивая прохождение форменных элементов крови и белков через эндотелий. другие компоненты плазмы крови и вода свободно достигают базульную мембрану.Базальная мембрана является важной частью фильтрующей частью(толщина 250-400нм) и состоит из трёх слоёв: центрального и двух периферических.к базальной мебране подоциты прикрепляются "ножками"-образуется щелевая мембрана. она ограничивает фильтрацию веществ, диаметр молекул которых больше 6.4нм В просвет нефрона может свободно проникать инулин.

в)нервная регуляция скорости клубочковой ультрафильтрации:

нервные влияния преимущественно симпатической природы, обеспечивается в изменении тонуса приносящей и выносящей арьтериол клубочков относительно друг друга.при уменьшении просвета приносящей арьтериолы скорость ультрафильтрации снижается; так же симпатическая система влияет на ЮГК через В-адрено-рецепторы.

а) нервн. регуляция канальцевой реабс. воды

б) гуморальная регуляция канальцевой реабс. воды.

в) нервная регуляция канальцевой реабс. электролитов.

Импульсы, поступающие по адренергическим волокнам, стимулируют транспорт натрия, а по холинергическим — активируют реабсорбцию глюкозы и секрецию органических кислот. Механизм изменения мочеобразования при участии адренергических нервов обусловлен активацией аденилатциклазы и образованием цАМФ в клетках канальцев. Катехоламинчувствительная аденилатциклаза имеется в базолатеральных мембранах клеток дистального извитого канальца и начальных отделов собирательных трубок. Афферентные нервы почки играют существенную роль как информационное звено системы ионной регуляции, обеспечивают осуществление рено-ренальных рефлексов.

г) гуморальная регуляция канальцевой реаб. электролитов

Реабсорбция натрия возрастает в конечных частях дистального сегмента нефрона и собирательных трубочках под влиянием гормона коркового вещества надпочечника альдостерона. Этот гормон выделяется в кровь при уменьшении концентрации натрия в плазме крови и уменьшении объема циркулирующей крови. В усилении выделения натрия почкой участвует натрийуретический гормон, одним из мест образования которого является предсердие. При увеличении объема циркулирующей крови, повышении объема внеклеточной жидкости в организме усиливается секреция в кровь этого пептидного гормона.

При уменьшении концентрации кальция в крови паращитовидные железы выделяют паратгормон, который способствует нормализации уровня кальция в крови, в частности благодаря увеличению его реабсорбции в почечных канальцах и высвобождению из кости. При гиперкальциемии, а также под влиянием гастрина (или подобного ему вещества), вырабатываемого в пищеварительном тракте в процессе всасывания кальция, стимулируется выделение в кровь парафолликулярными клетками щитовидной железы кальцитонина, который способствует уменьшению концентрации Са2+ в плазме крови благодаря увеличению экскреции почкой и переходу Са2+ в кость. В регуляции обмена Са2+ участвуют образующиеся в почке активные формы витамина /)з, в частности 1,25-(ОН)2-холекальциферол. В почечных канальцах регулируется уровень реабсорбции Mg2+, Cl-, SO42-, а также микроэлементов.

а) см. 27а

б)см27а

в)см27а

г)см26

д)В мозговом веществе почки образуются простагландины. Они участвуют, в частности, в регуляции почечного и общего кровотока, увеличивают выделение натрия с мочой, уменьшают чувствительность клеток канальцев к АДГ. Клетки почки превращают витамин D3 в физиологически активный гормон — активные формы витамина D3, который стимулирует образование кальцийсвязывающего белка в кишечнике, способствует освобождению кальция из костей, регулирует его реабсорбцию в почечных канальцах. В почке вырабатывается брадикинин, являющийся сильным вазодилататором.

е) юкстагломерулярный аппарат выделяет в кровь ренин при уменьшении АД в почке, снижении содержания натрия в организме. - ангиотензиноген — ангиотензин I. В плазме крови под влиянием ангиотензинпревращающего фермента ангиотензин I превращается в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II. Он повышает ФД благодаря сужению артериальных сосудов, усиливает секрецию альдостерона, увеличивает чувство жажды, регулирует реабсорбцию натрия в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках. Все перечисленные эффекты способствуют нормализации объема крови и артериального давления.

ж) Почка является местом продукции эритропоэтина, стимулирующего эритропоэз в костном мозге.

з) В почке синтезируется активатор плазминогена — урокиназа

и)Почки участвуют в обмене БЖУ. В почечных клубочках фильтруются низкомолекулярные белки, пептиды. Клетки проксимального отдела нефрона расщепляют их до АК или дипептидов и транспортируют через базальную плазматическую мембрану в кровь. Почки способны синтезировать глюкозу (глюконеогенез). Значение почек в липидном обмене состоит в том, что свободные жирные кислоты могут в клетках почек включаться в состав триацилглицерина и фосфолипидов и в виде этих соединений поступать в кровь.

а)морфофункциональная характеристика органов, участвующих в регуляции кислотно-основного состояния:

Роль почек в регуляции КОС. Почки участвуют в поддержании постоянства концентрации Н+ в крови, экскретируя кислые продукты обмена.

Наряду с почками в нормализации КОС участвуют и легкие. При дыхательном ацидозе увеличиваются экскреция Н+ и реабсорбция НСО3-, при дыхательном алкалозе уменьшаются выделение Н+ и реабсорбция HCО3-.Метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией легких.

ЖКТ: экскреция железами желудка Н+ и НСО3-

б)почечные механизмы регуляции КОС:

При ацидозе включаются механизмы подкисления мочи основанные на секреции клетками канальцев Н+. В апикальной плазматической мембране и цитоплазме клеток различных отделов нефрона находится фермент карбоангидраза (КА), катализирующий реакцию гидратации СО2: СО2 + Н2О - Н2СО3 - Н+ + НСО3-. секретируется ОН+

в)роль буферных систем крови в регуляции КОС:

Самой мощной является буферная система гемоглобина.(75%) Эта система включает восстановленный гемоглобин (ННb) и калиевую соль восста­новленного гемоглобина (КНb). КНb как соль слабой кислоты отдает ион К+ и присоединяет при этом ион Н+, образуя слабодиссоциированную кислоту: H+ + KHb = K+ + HHb

Карбонатная буферная система (H2CO3/NaHCO3) NaHCO3 диссоциирует на ионы Na+ и НСОз-. Если в кровь поступает кислота более сильная, чем уголь­ная И образуется слабодиссоциированная и легко растворимая угольная кислота, что предотвращает повышение концентрации ионов Н+ в крови. Увеличение же концентрации угольной кислоты приводит к ее распаду на Н2О и СО2. Если в кровь поступает основание, то она реагирует с угольной кислотой, образуя натрия гидрокарбонат (NaНСОз) и воду, что препятствует сдвигу рН в щелочную сторону.

Фосфатная буферная система образована натрия дигидрофосфатом (NaH2PO4) и натрия гидрофосфатом (Na2HPO4). Первое соединение ведет себя как слабая кислота, второе — как соль слабой кислоты.

Белки плазмы крови играют роль буфера, так как обладают амфотерными свойствами: в кислой среде ведут себя как основания, а в основной — как кислоты.

г)характеристика алколоза и ацидоза:

ацидоз-сдвиг КОС в кислую сторону.

дыхательный ацидоз-возникает при гиповентиляции лёгких, происходит задержка СО2 и снижается pH крови.

метаболический ацидоз-возникает в результате повышения содержания кислот.

олколоз-сдвиг КОС в основную сторону.

дыхательный алколоз-при гиповентиляции лёгких уменьшается концентрация СО2 и pH крови растёт.

метаболический алколоз-возникает в результате потери HCL из-за рвоты, увеличивается концентрация гидрокарбоната.

а)почечные механизмы регуляции водно-эликтролитного состояния; в)характеристика волюморегулирующих и осморегулирующих рефлексов:

При понижении осмолярности крови уменьшается активность центральных (супраоптическое ядро гипоталамуса) и периферических осморецепторов (в печени, почке и других органах) это приводит к снижению секреции АДГ нейрогипофизом и увеличению выделения воды почкой. помимо осморецепторов, секрецию АДГ стимулируют натриорецепторы.

Волюморецепторы воспринимают изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. При увеличении кровенаполнения левого предсердия активируются волюморецепторы и угнетается секреция АДГ, что вызывает усиление мочеотделения. Возбуждение волюморецепторов приводит к увеличению экскреции почкой не только воды, но и натрия. Эти процессы связаны с секрецией натрийуретического гормона, уменьшением секреции ренина, ангиотензина, альдостерона, при этом снижается тонус симпатической нервной системы, в результате уменьшается реабсорбция натрия и возрастают натрийурез и мочеотделение. В конечном счете восстанавливается объем крови и внеклеточной жидкости.

Реабсорбция натрия возрастает под влиянием альдостерона. В усилении выделения натрия почкой участвует натрийуретический гормон.

Секрецию калия усиливает альдостерон. Инсулин уменьшает выделение калия. Алкалоз сопровождается усилением выделения калия, а при ацидозе калийурез уменьшается.

б)роль вазопресина, альдостерона, атриопептида в регуляции водно-эликтролитного состояния:

Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na+, одновременно увеличивая при этом выведение-с мочой ионов К+.под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды.--увеличивается объем циркулирующей крови, возрастает АД.

Вазопресин вызывает задержку воды в организме, стимулируя её реабсорбцию.

Натрийуретический гормон (атриопептид) повышает экскрецию почками ионов Na+ и Сl-, подавляя их реабсорбцию,подавляет реабсорбцию воды в канальцах.

г)физиологические оновы формирования жажды:

34