Повышение ВПП отмечается при увеличении кровотока через внутрилегочные шунтовые (артерио - венулярные) сосуды. Шунтирование может возникать и усиливаться при формировании альвеоловаскулярных и бронховаскулярных рефлексов.
23.5. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные
мембраны
Переход О2 из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, а
СО2 – в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту концентрации газов. Диффузия газов через альвеолярно-
капиллярную мембрану происходит согласно закону Фика. По этому закону скорость переноса газа (V) через мембрану (например, альвеолярно-
капиллярную) прямо пропорциональна разнице парциальных давлений газа по обе стороны диффузионной мембраны (р1-р2) и диффузионной способности легких, которая, в свою очередь, зависит от растворимости газа и его молекулярной массы, площади диффузионной мембраны и ее толщины.
Показателем, характеризующим диффузию газов, является величина,
обратная сопротивлению диффузии, называемая диффузионной способностью легких. Этот параметр показывает количество мл. газа,
проходящее через легочную мембрану за 1 мин. при трансмембранной разности парциальных давлений газа в 1 мм.рт. ст. У здорового человека в покое диффузионная способность легких для О2 составляет 15-20 мл О2/мин./мм.рт.ст. Диффузионная способность легких для CО2 в 20 раз выше,
поэтому ограничения диффузии СО2 в легких практически не существует.
Диффузионная способность легких возрастает во время физической нагрузки, с увеличением объема легких, по мере взросления организма (до
20-летнего возраста), в положении лежа на спине. В условиях патологии снижение диффузионной способности легких может быть обусловлено нарушениями мембранного компонента (утолщение альвеолокапиллярной мембраны, качественными измениями слоев аэрогематической мембраны) и
(или) капиллярного компонента (увеличение плазменной фракции крови).
Диффузионная способность легких снижается при заболеваниях,
сопровождающихся поражением паренхимы легких, и характеризующихся рестриктивными расстройствами дыхания.
Снижение диффузионной способности легких имеет мест при
диффузном фиброзирующем альвеолите (синдром Хаммеана-Рича);
синдроме гиалиновых мембран у новорожденных, обусловленном недостаточной выработкой сурфактанта;
пневмокониозах (силикоз, асбестоз, бериллиоз);
патологических процессах, приводящих к уменьшению поверхности газообмена (острые и хронические воспалительные процессы);
токсических поражениях легких;
развитии интерстициального отека;
развитии интерстициального фиброза;
склеротических изменениях паренхимы легких и стенок сосудов.
Нарушения диффузионной способности легких сопровождается гипоксемией без гиперкапнии. Простейшим функциональным тестом для выявления этих нарушений диффузионной способности легких является произвольная гипервентиляция. При этом имеющаяся у больного гипоксемия не устраняется, а, наоборот, усугубляется, что обусловлено несоответствием потребности в О2 активно работающими дыхательными мышцами и его обеспечением.
23.6.Нарушения ритма дыхательных движений
Кпатологическим типам дыхания относят периодическое,
терминальное и диссоциированное.
Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания,
при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся дыхание Чейна-Стокса, Биота и волнообразное (рис. 60).
Рисунок 60. Типы периодического дыхания.
А - дыхание Чейна -Стокса; Б - дыхание Биота; В – волнообразное дыхание.
Патогенез дыхания Чейна - Стокса до конца не выяснен. Считается, что в основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости дыхательного центра (повышение порога возбудимости дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови.
Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация.
Время накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО2 вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают.
Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются незначительные дыхательные волны.
К терминальным типам дыхания относятся: дыхание Куссмауля
(большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспинг – дыхание (рис. 61).
Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначало возбуждение (дыхание Куссмауля), затем апнейзис,
гаспинг – дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных
773
реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений
дыхания до его полного восстановления.
Рисунок 61. Типы терминального дыхания. А - Куссмауля; Б - апнейстическое дыхание; В – гаспинг – дыхание
Дыхание Куссмауля – большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»), предсмертное, предагональное или спинномозговое, cвидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда вышележащие отделы его полностью заторможены и дыхание осуществляется, главным образом, за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов. Оно развивается перед полной остановкой дыхания
ихарактеризуется редкими дыхательными движениями с длинными паузами до нескольких минут, затяжной фазой вдоха и выдоха, с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц (musculi sternocleidomastoidei). Вдох сопровождается открыванием рта, и пациент как бы захватывает воздух.
Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений
ихарактерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической,
уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным шумным выдохом.
Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным усиленным вдохом и изредка прерывающимся коротким выдохом.
Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов.
Развивается при поражении пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга). Такой вид дыхательных движений возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. После подобной перерезки устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны, отвечающие за вдох.
Гаспинг - дыхание (от англ. gasp – ловить воздух ртом, задыхаться)
возникает в самой терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В
акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта.
Различают еще диссоциированное дыхание – нарушение дыхания, при котором наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко – Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.
23.7. Недостаточность внешнего дыхания
Недостаточность внешнего дыхания – патологическое состояние,
развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате включения компенсаторных механизмов,
приводящих к ограничению резервных возможностей организма.
Недостаточность внешнего дыхания достаточно часто обозначают термином
«дыхательная недостаточность (ДН)».
Недостаточность внешнего дыхания может возникнуть и у практически здоровых животных или человека при изменении газового состава вдыхаемого воздуха (содержание кислорода во вдыхаемом воздухе менее
16%), при горной, высотной болезни.
Различают острую, подострую и хроническую недостаточность внешнего дыхания, которая определяется клинически по скорости ее развития.
Острая недостаточность внешнего дыхания (острая ДН) развивается в течение минут, часов. Примером ее может быть развитие острой недостаточности внешнего дыхания при быстро развивающимся приступе бронхиальной астмы (минуты), острая пневмония (часы, сутки). При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны других органов и систем организма (например, сердца, почек и др.). Наиболее характерный признак острой ДН – нарушение КОС, в
частности респираторный ацидоз.
Острую недостаточность внешнего дыхания обычно называют острой ДН и по выраженности гипоксемии различают три степени ее тяжести:
компенсированную недостаточность, при которой гипоксемия отсутствует, может быть нормальный газовый состав артериальной крови, но имеются функциональные критерии ДН (различные варианты и степени обструктивных, рестриктивных и смешанных нарушений вентиляционной функции легких);
субкомпенсированную недостаточность, когда имеет место гипоксемия (содержание НbО2 менее 93 %). Показатели вентиляции легких нормальны или снижены в различной степени, могут быть нарушения диффузионной способности легких или нарушение легочного кровотока (в
зависимости от вида недостаточности внешнего дыхания);
декомпенсированную недостаточность, когда определяется тяжелая гипоксемия (содержание НbО2 менее 75 %), а также наблюдается
гиперкапния.
Подострая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение суток, недели. Может быть рассмотрена на примере гидроторакса,
накопления жидкости в плевральной полости.
Хроническая недостаточность внешнего дыхания развивается месяцы и годы, является следствием длительно протекающих патологических процессов в легких и наблюдается при хронической обструктивной эмфиземе легких, диссеминированных легочных фиброзах, при хронических бактериальных инфекциях (туберкулез, сап), может развиться и при неполном выздоровлении после острой ДН. При хронической ДН происходит активация компенсаторных механизмов, направленных на улучшение оксигенации тканей. Проявлением хронической ДН является гипервентиляция, необходимая для обеспечения оксигенации крови и выведения углекислого газа. Для хронической ДН также характерны цианоз,
легочная гипертензия. Патологически изменения при хронической недостаточности внешнего дыхания, как правило, необратимы, тогда как при острой и подострой недостаточности внешнего дыхания возможно полное восстановление нарушенных функций.
В зависимости от параметров газового состава крови, включения и эффективности компенсаторных механизмов системы внешнего дыхания выделяют 3 стадии хронической недостаточности внешнего дыхания.
1 стадия (ДН I) – скрытая, компенсированная. Протекает без гипоксемии (РaО2 80 – 100 мм. рт. ст.) и гиперкапнии (РaСО2 35-45 мм. рт.
ст.), оксигемоглобин (НbО2) в норме (93 – 98%). Выявляется во время повышенной физической нагрузки. В покое показатели функций внешнего дыхания и газовый состав крови не изменены. Компенсаторные механизмы аппарата внешнего дыхания включаются во время физического напряжения.
После дозированной физической нагрузки наблюдается гипервентиляция,
жалобы на одышку и повышенную утомляемость, иногда выявляется цианоз.
Эти симптомы исчезают после непродолжительного отдыха. После
физического напряжения увеличивается МОД, уменьшается МВЛ, ФЖЕЛ,
резерв дыхания. Вследствие включения компенсаторных механизмов газовый состав крови не изменяется.
2 стадия (ДН II) – субкомпенсированная. Она характеризуется дальнейшим нарушением функции аппарата внешнего дыхания, умеренной гипоксемией (РaО2 – 75-85%), нормокапнией, НbО в крови составляет 86-
92%. Компенсаторные механизмы аппарата внешнего дыхания и кровообращения включаются в покое. Дыхание в покое учащено (21-
25/мин.), МОД увеличен, МВЛ, ФЖЕЛ уменьшаются более чем на 40-50%.
При ходьбе или выполнении небольших трудовых процессов появляется быстрая утомляемость и цианоз. После физической нагрузки отмечается замедленная нормализация функций внешнего дыхания и гемодинамики.
3 стадия (ДН III) – декомпенсированная. Постоянная одышка и выраженный цианоз отмечаются в состоянии покоя. Компенсаторные механизмы не обеспечивают поддержание нормального газового состава крови и гемодинамики. У больных отмечаются гипоксемия (РаО2
75мм.рт.ст.), гиперкапния (РaСО2 75мм. рт. ст.), снижение насыщения гемоглобина кислородом (75%), респираторный ацидоз. Дыхание поверхностное, в покое 30/мин. и более. В биологических средах организма накапливаются недоокисленные продукты обмена. Все признаки соответствуют парциальной или глобальной ДН.
По патогенезу выделяют следующие формы ДН:
гипоксемическая (паренхиматозная) – возникает на фоне тяжелой паренхиматозной патологии легких, (пневмония, отек легких) ведущая роль в развитии этой формы ДН принадлежит нарушению перфузии легких и диффузии газов, поэтому в крови имеет место гипоксемия;
гиперкапническая (вентиляционная) – развивается при первичном уменьшении легочной вентиляции (гиповентиляции), нарушаются оксигенация крови (гипоксемия) и выделение углекислого газа
(гиперкапния), при этом выраженность гиперкапнии пропорциональна
степени альвеолярной гиповентиляции;
смешанная форма – развивается чаще всего при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом, в крови регистрируются выраженные гиперкапния и гипоксемия.
Нарушение функции внешнего дыхания клинически проявляется симптомом одышки.
Одышка, «диспноэ» – тягостное, мучительное ощущение затруднения,
недостаточности дыхания, вызывающее дискомфорт. Ощущение одышки сопровождается чувством тревоги, страха и беспокойства. Природа одышки остается недостаточно изученной.
К одышке не следует относить учащение, углубление дыхания и изменения соотношений между продолжительностью фаз вдоха и выдоха.
При патологии самые различные нарушения дыхания (внешнего дыхания, транспорта газов и тканевого дыхания), ацидоз, функциональные и органические поражения ЦНС (наркоз, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения), могут сопровождаться чувством одышки. При этом обычно включаются различные регуляторные процессы, направленные на коррекцию патологических нарушений. При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит непрекращающаяся стимуляция дыхательного центра, в частности, центра вдоха, следствием чего является возникновение одышки. Одышка в любом случае развивается при чрезмерной или патологической активации бульбарного дыхательного центра афферентной импульсацией от различных рецепторных и иных структур организма. Дыхание при одышке, как правило, глубокое и частое.
Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:
импульсация от рецепторов спадения легких, реагирующие на уменьшение объема альвеол, что имеет место при отеке легких различного генеза, ателектазе;
юкстакапиллярные J-рецепторы, имеющиеся в интерстициальной ткани легких рецепторы, которые реагируют на повышение содержания
жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве;
рефлекторная афферентация с дыхательных путей при различных обструктивных формах патологии легких (обструктивная эмфизема);
рефлекторная афферентация с дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении и усилении дыхания при обструктивных и рестриктивных нарушениях в легких;
изменения газового состава артериальной крови: снижение рН крови и падение PaO2, повышение PaCO2;
рефлекторная афферентация, поступающая с барорецепторов аорты
исонной артерии.
В зависимости от того, затруднение какой фазы дыхательного цикла испытывает человек, выделяют: инспираторную, экспираторную и смешанную одышку. Инспираторная одышка наблюдается в начальной фазе асфиксии, при общем возбуждении ЦНС, при физической нагрузке, у
пациентов с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе.
Экспираторная одышка возникает при бронхиальной астме, эмфиземе, когда при выдохе увеличивается сопротивление потоку воздуха в нижних дыхательных путях. По продолжительности выделяют одышку постоянную и приступообразную. Постоянную одышку обычно классифицируют по степени выраженности: 1) при привычной физической нагрузке: 2) при незначительной физической нагрузке (ходьба по ровному месту); 3) в покое.
23.8. Респираторный дистресс-синдром
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДС взрослых) –
пример острой ДН – полиэтилогическое патологическое состояние,
характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких. РДС взрослых может осложнять любое экстремальное состояние, приводя к тяжелейшей острой ДН.
Основными этиологическими факторами РДС взрослых являются:
