Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Патофизиология Висмонт 2015

изменения просвета мозговых артерий. Эти механизмы регуляции действуют не изолировано, а в различных сочетаниях друг с другом. Система регулирования поддерживает постоянный кровоток в мозге на достаточном уровне и быстро изменяет его при воздействии различных «возмущающих» факторов. Компенсация нарушений мозгового кровообращения осуществляется при помощи тех же, функционирующих в нормальных условиях, регуляторных механизмов, но более напряженных. Для механизмов компенсации характерна двойственность: компенсация одних нарушений вызывает другие циркуляторные расстройства, например, при восстановлении кровотока в ткани, испытавшей дефицит кровоснабжения, в

ней может развиться постишемическая гиперемия в виде избыточной перфузии, способствующей развитию постишемического отека мозга.

Патологические реакции артерий мозга

Патологические реакции сосудов мозга имеют в своей основе нарушение присущих им физиологических механизмов сокращения и расслабления сосудистых гладких мышц. Различают следующие виды патологических реакций мозговых артерий: патологическая вазоконстрикция, патологическая вазодилятация, ареактивность сосудов,

извращенные реакции.

Патологическая вазоконстрикция (ангиоспазм) представляет собой кратковременное или длительное патологическое сужение артерий,

обусловливающее недостаточность кровоснабжения мозга и нарушение его функции. Ангиоспазм существенно отличается от физиологической констрикции артерий, которая обеспечивает регуляцию мозгового кровотока.

Для него характерно нарушение процесса расслабления, что ведет к длительному сокращению стенок артерий.

Патологическая вазодилятация представляет собой расширение артерий разной степени и длительности, которое ведет к избыточной перфузии мозговой ткани, к патологическому усилению интенсивности мозгового кровотока. В области патологической вазодилятации вследствие

751

возрастания внутрисосудистого давления увеличивается нагрузка на гладкие мышцы артериальных стенок. В результате они истончаются, повышается их проницаемость, могут развиться кровоизлияние, отек. При локальных ишемических повреждениях мозга, реакции артерий в очаге поражения изменяются: снижаются, исчезают или извращаются, возникает

ареактивность артерий (они не отвечают на управляющие воздействия и,

таким образом, оказываются патологически суженными, либо расширенными) или извращенность (инвертированность) таких реакций (при регулировании вместо дилятации возникает констрикция и, наоборот).

22.5.2. Расстройства мозгового кровообращения

Нарушения мозгового кровообращения могут быть вызваны церебральными (локальными) и экстрацеребральными (системными)

факторами. Важнейшими из локальных факторов являются анатомические изменения и неполноценность мозговых сосудов, обусловленная атеросклеротическими, ревматическими, сифилитическими и другими стенозирующими поражениями, а также аномалии, травмы, тромбозы,

эмболия, патологические реакции мозговых артерий. К экстрацеребральным факторам относятся нарушения системной гемодинамики, артериальная гипертензия и гипотензия, СН, нарушение реологических свойств крови,

повышение вязкости ее, адгезивности и агрегации форменных элементов,

антифосфолипидный синдром, полицитемия, тромбоцитемия, ДВС-синдром.

К факторам, способствующим нарушению мозгового кровообращения,

относятся психотравмы, физическое и психическое перенапряжение,

перегревание, алкоголизм, курение и др.

Патогенез. В патогенезе расстройств мозгового кровообращения большое значение имеют нарушения рефлекторных сосудистых механизмов на любом уровне системы кровообращения, поражение рефлексогенных зон крупных сосудов, особенно внутренней сонной артерии и синокаротидной зоны, регулирующей нормальное соотношение между внутри- и

752

внечерепным давлением. Различают острую и хроническую недостаточность.

Острая недостаточность проявляется в виде пароксизмов, кризов, инсультов.

Пароксизмы представляют собой кратковременные, преходящие явления недостаточности без стойких общемозговых расстройств и очаговых неврологических симптомов (мигрень, обморок).

Кризы – это динамические расстройства кровообращения с выраженными общемозговыми явлениями, с преходящими кратковременными очаговыми расстройствами. Кризы бывают:

гипертонические, сопровождающиеся резкими головными болями, рвотой,

шумом в голове, высоким АД и др.; гипотонические (общая слабость, «туман в голове», бледность, низкое АД и др.); сочетанные (например, коронарно-

церебральные сосудистые нарушенияа, обусловленные чаще всего нарушением функции синокаротидной рефлексогенной зоны, регулирующей и коронарное, и мозговое кровообращение).

Инсульт (от лат. «толчок», «ушиб») – очаговое нарушение мозгового кровообращения со стойкими расстройствами функций нервной системы,

иногда необратимыми. Инсульты бывают геморрагические (кровоизлияния в мозг, «апоплексический удар») и ишемические (при тромбозе, эмболии сосудов и др.). Кровоизлияния в мозг происходят чаще внезапно при разрыве мозговых артерий обычно во время гипертонических кризов при внезапном резком повышении АД и недостаточности компенсаторных механизмов

(апоплексический удар). Предрасполагающим и патогенетическим фактором инсульта являются хроническая церебральная сосудистая недостаточность,

нарушение состава крови, изменение структуры сосудистой стенки.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) развивается постепенно. Ему предшествуют многократно повторяющиеся транзиторные расстройства мозгового кровообращения – кратковременные головокружения, преходящие двигательные и сенсорные расстройства, обмороки, нарушение речи.

Нарушения кровообращения в головном мозге могут стать непосредственной причиной развития отека мозга (вазогенный отек).

753

22.5.3. Принципы терапии расстройств мозгового кровообращения

При лечении преходящих нарушений мозгового кровообращения атеросклеротического происхождения (транзиторные ишемические атаки)

следует обращать внимание на поддержание АД на нормальном уровне, на усиление сердечной деятельности, используют сосудорасширяющие средства и антикоагулянты.

Лечение мозговых инсультов включает комплекс лечебных мероприятий независимо от его характера (недифференцированная помощь)

и дифференцированное лечение ишемического и геморрагического инсульта.

Принципы недифференцированного лечения включают:

коррекция острых сердечно-сосудистых расстройств;

предупреждение и лечение отека легких и дыхательной недостаточности; поддержание нормального водно-электролитного баланса и КОС;

борьба с отеком мозга; устранение вегетативных нарушений.

Дифференцированное лечение геморрагического инсульта должно быть направлено на борьбу с отеком мозга и нарушением витальных функций, на остановку кровотечения и предупреждение его возобновления.

Лечение ишемического инсульта (инфаркта мозга) должно быть направлено на улучшение кровоснабжения мозга. С этой целью необходимы нормализация сердечной деятельности и АД, увеличение притока крови к мозгу путем расширения регионарных мозговых сосудов и уменьшения их спазма, а также нормализация физико-химического состояния крови, в

частности состояния свертываемости крови, для предупреждения тромбоэмболий и растворения уже образовавшихся тромбов.

Глава 23. Патофизиология системы внешнего дыхания

23.1. Общая характеристика расстройств внешнего дыхания

Болезни органов дыхания относятся к числу наиболее

распространенных заболеваний. В структуре общей заболеваемости они

754

занимают лидирующие позиции, являясь причинами временной нетрудоспособности и инвалидности. Данные середины 90-х годов 20 века свидетельствуют о том, что более 25% пациентов, которые ежедневно обращаются к врачам, имеют патологию органов дыхания.

Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в организме, в результате которого освобождается энергия,

необходимая для жизни. Оно поддерживается функционированием аппарата внешнего дыхания, системы транспорта газов и тканевого дыхания.

Изучая нарушения функции дыхания выделяют внешнее дыхание – обмен газами между кровью и внешней средой и внутреннее дыхание

(клеточное, или тканевое) – обмен газами между кровью и клетками, кровью и другой внутренней средой организма. Возможно нарушение как внешнего,

так и внутреннего дыхания.

Внешнее дыхание (respiratio) – это совокупность процессов,

совершающихся в легких и обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови. В данном случае речь идет только об артериальной крови, так как газовый состав венозной крови зависит от состояния тканевого дыхания и транспорта газов в организме. Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания (легкие, грудная клетка, дыхательная мускулатура) и системой регуляции дыхания.

Главной задачей функциональной системы внешнего дыхания является обеспечение адекватного метаболическим потребностям организма газообмена с внешней средой. Основными регулируемыми параметрами при этом являются парциальное напряжение кислорода и углекислого газа (PаO2

и PаCO2) в артериальной крови.

Показатели газового состава артериальной крови в норме составляют:

PаO2 : 80-100 мм рт. ст. (СИ:10,6-13,3 кПа);

PаCO2 : 35-45 мм рт. ст. (СИ:4,7-5,3 кПа);

рН: 7,35-7,45 (СИ: 7,35-7,45);

O2 CT: 15-23% (СИ: 0,15-0,23);

755

Sa O2 : 94-100% (СИ: 0,94-1,00);

НСО3¯: 22-25 мэкв/л (СИ: 22-25 ммоль/л).

Газовый состав артериальной крови в норме поддерживается следующими взаимно связанными процессами: вентиляцией легких;

диффузией газов через альвеолярно-капиллярные мембраны; кровотоком в легких; регуляторными механизмами. При нарушении любого из этих процессов развивается недостаточность внешнего дыхания.

Этиология.Органы дыхания являются «входными воротами» для проникновения различных патогенов из внешней среды: вирусов, бактерий,

пылевых частиц, аллергенов и др. В качестве возбудителей заболеваний системы внешнего дыхания могут быть бактерии (пневмококк, стафилококк,

стрептококк), вирусы (аденовирусы, вирусы гриппа, кори, ветряной оспы,

РС-вирусы и др.), риккетсии простейшие, грибы. Затяжное течение заболеваний вызывают внутриклеточные возбудители (микоплазмы,

хламидии, легионеллы и др.) Стремительный рост хронических легочных заболеваний объясняют также и агрессивным влиянием индустриальных и бытовых загрязнителей внешней среды. Патологию легких вызывают травмы, попадание инородных тел, аллергены, опухоли, курение и др.

Существующие на сегодняшний день подходы к классификации бронхолегочной патологии учитывают следующие моменты.

Особенности клинического течения: острые и хронические формы ларингитов, трахеитов, бронхитов, пневмоний и др.

Преимущественное поражение отделов системы внешнего дыхания:

расстройства деятельности воздухопроводящих путей (бронхит, астма,

бронхостеноз) или респираторных структур (пневмонии, пневмосклероз).

Этиология: экзогенного и эндогенного происхождения, первично или вторично поражающие бронхолёгочной аппарат.

Происхождение: подразумевает деление на наследственно обусловленные, врожденные или приобретенные заболевания.

Патогенез: нарушения функций дыхания могут быть легочными

756

(связанные с поражением собственно легких) или внелегочными

(зависящими от других систем, обеспечивающих функцию дыхания).

Нарушения газового состава крови: протекающие с гипоксемией и гиперкапнией, с преимущественно гипоксемией, преимущественно гиперкапнией.

Любая патология органов дыхания оказывает системное действие на весь организм. Расстройства функции внешнего дыхания, такие как рестриктивные и обструктивные нарушения вентиляции, снижение диффузионной способности легких и слабость дыхательной мускулатуры,

часто встречаются у пациентов с хронической СН.

Выделяют следующие типовые нарушения внешнего дыхания:

нарушение вентиляции легких;

нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану;

нарушение легочного кровотока (перфузии легких);

нарушение вентиляционно - перфузионных соотношений;

нарушение регуляции дыхания (состояние и реактивные свойства дыхательного центра; «генератора центральной инспираторной активности»;

состояние афферентных каналов, обеспечивающих регуляцию дыхательного ритмогенеза; состояние эффективных каналов, обеспечивающих передачу сигналов из центра к дыхательным мышцам);

смешанные формы.

23.2Нарушения вентиляции легких

Внорме вентиляция легких обеспечивает восполнение израсходованного кислорода и удаление из альвеол избытка поступающего в них углекислого газа. Вентиляция осуществляется благодаря активному вдоху с участием дыхательной мускулатуры и пассивному выдоху за счет эластической тяги легких и грудной клетки.

МОД в нормальных условиях составляющий 6-8 л/мин, при патологии

757

может увеличиваться и уменьшаться, способствуя развитию альвеолярной гиповентиляции либо гипервентиляции, которые характеризуются соответствующими клиническими синдромами.

Нарушения альвеолярной вентиляции проявляются в виде:

альвеолярной гиповентиляции (при этом снижается рО2 в

альвеолярном воздухе, снижается РаО2 в артериальной крови (гипоксемия),

повышается РаСО2 (гиперкапния);

альвеолярной гипервентиляции (при этом повышается рО2 в

альвеолярном воздухе, повышается РаО2 в артериальной крови, снижается РаСО2 (гипокапния);

неравномерной вентиляции.

Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой объем альвеолярной вентиляции не соответствует газообменным потребностям организма.

В основе альвеолярной гиповентиляции лежат две причины: нарушения биомеханики дыхания и механизмов регуляции внешнего дыхания. В

зависимости от преобладающих нарушений биомеханики дыхания выделяют

обструктивный и рестриктивный типы гиповентиляционных расстройств.

23.2.1 Обструктивные нарушения дыхания

Обструктивный (от лат. obstructio – преграда, помеха) тип альвеолярной гиповентиляции характеризуется уменьшением проходимости

(обструкцией) дыхательных путей. Патогенетическую основу данного типа патологии составляет возрастание резистивного, неэластического сопротивления воздушному потоку. При этом препятствие движению воздуха может быть как в верхних, так и в нижних дыхательных путях.

Причинами обструкции дыхательных путей являются:

обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами (пища, горошинки, пуговки, бусинки и т.д. – особенно у детей),

жидкостями (слюна, вода при утоплении, рвотные массы, гной, кровь,

758

транссудат, экссудат, пена при отеке легкого) и запавшим языком при

бессознательном состоянии больного (при коме, наркозе);

нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперкринии

–гиперсекреции слизи бронхиальными железами, при дискринии –

повышении вязкости секрета);

утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей и уменьшение их просвета при развитии гиперемии, инфильтрации, отека слизистых оболочек (при аллергии, воспалении), при росте опухолей в дыхательных путях;

спазм мускулатуры бронхов и бронхиол при действии аллергенов,

приступе бронхиальной астмы, анафилактическом шоке, применении

некоторых лекарств (холиномиметиков, адреноблокаторов), раздражающих

веществ (фосфорорганических соединений, сернистого газа);

ларингоспазм (спазм мышц гортани) – например, при гипокальциемии, при вдыхании раздражающих веществ, при невротических состояниях;

сдавление (компрессия) верхних дыхательных путей извне

(заглоточный абсцесс, аномалии развития аорты и ее ветвей, опухоли средостения, увеличение размеров соседних органов – например,

лимфоузлов, щитовидной железы);

динамическое сдавление мелких бронхов во время выдоха при повышении внутрилегочного давления у больных с эмфиземой легких,

бронхиальной астмой, при сильном кашле (например, при бронхитах). Это явление называют «экспираторная компрессия бронхов», «экспираторный коллапс бронхов», «клапанная обструкция бронхов». В норме в процессе дыхания бронхи расширяются на вдохе и сжимаются на выдохе. Бронхиолы с диаметром просвета 1-5 мм не имеют хрящевого компонента и могут полностью спадаться, если давление снаружи бронхиол (внутригрудное)

оказывается больше интрабронхиального. Сужению бронхов на выдохе способствует компрессия окружающими структурами легочной паренхимы,

759

где давление выше, а также повышение скорости экспираторного потока воздуха, из-за чего, согласно правилу Бернулли, падает боковое давление,

направленное на поддержание бронхиол в раскрытом состоянии.

Избыточному сужению бронхов препятствует их эластическое напряжение.

При ряде патологических процессов отмечаются скопление в бронхах мокроты, отек слизистой оболочки, бронхоспазм, утрата стенками бронхов эластичности. При этом диаметр бронхов уменьшается, что приводит к раннему спаданию мелких бронхов в начале выдоха повышенным внутрилегочным давлением, возникающим при затруднении движения воздуха по мелким бронхам.

При обструктивных нарушениях сопротивление току воздуха при вдохе и выдохе возрастает, а от скорости потока воздуха и состояния воздухоносных путей зависит величина неэластического сопротивления.

Биофизическая основа обструктивных расстройств – увеличение неэластического дыхательного сопротивления, которое включает следующие компоненты:

аэродинамическое (вязкостное) сопротивление, возникающее из-за перемещения газа и трения о стенки дыхательных путей. При быстром выдохе скорость воздушного потока увеличивается, происходит его завихрение, увеличивается турбулентный компонент сопротивления;

фрикционное (деформационное) сопротивление, возникающее при патологических изменениях просвета воздухоносных путей и легочной паренхимы;

инерционное, зависящее от особенностей строения грудной клетки и массы тела;

В патогенезе обструктивных нарушений большое значение имеет гиперреактивность бронхов – выраженная бронхоконстрикция, а также раздражающее действие бронхоактивных и вазоактивных веществ

(эндотелин I, ПГF2α, тромбоксан А2), изменяющих адренореактивные свойства α- и β-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

760