Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Патофизиология Висмонт 2015

комплекса (рис. 55). Зубец Р (положительный или отрицательный) обычно сливается с зубцом Т или желудочковым комплексом QRS (в зависимости от расположения водителя ритма).

Рисунок 55. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (эктопический очаг в АВ-узле)

Для желудочковой формы пароксизмальной тахикардии характерно наличие на ЭКГ уширенного и деформированного желудочкового комплекса

(рис. 56). Зубец Т имеет противоположное направление с главным зубцом комплекса QRS. Импульсы из желудочков не проходят к предсердиям через АВ-узел, поэтому предсердия сокращаются независимо от желудочков под действием импульсов из СА-узла. На ЭКГ зубцы Р, как правило, отсутствуют так как они наслаиваются на желудочковые комплексы QRS.

Рисунок 56. Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЧСС 214 уд./мин)

Изменение показателей гемодинамики. Укорочение диастолы сердца в период приступа пароксизмальной тахикардии приводит к уменьшению коронарного кровотока, уменьшению УОС, снижению сердечного выброса.

Трепетание предсердий и желудочков проявляется высокой частотой генерации импульсов возбуждения и, как правило, ритмичных сокращений сердца (предсердий – обычно 220-350 импульсов в мин; желудочков 150-300

импульсов в мин), характеризуется отсутствием диастолической паузы и

721

гемодинамически неэффективными сокращениями миокарда.

При трепетании предсердий на ЭКГ (рис. 57) регистрируются частые регулярные предсердные волны F (от англ. flutter – трепетание), имеющие характерную пилообразную форму (пологое нисходящее и круто поднимающееся колено). Расстояние между вершинами предсердных волн

(F–F) одинаковы (регулярный предсердный ритм). Желудочковые комплексы

QRS имеют нормальную неизменённую форму, поскольку возбуждение по желудочкам проводится обычным путём. Однако частота желудочковых комплексов QRS всегда меньше частоты предсердных волн F. Это объясняется тем, что при трепетании предсердий, как правило, развивается

«защитная» АВ-блокада. В связи с этим в желудочки проводится только каждый 2-4 предсердный импульс, поскольку функциональные особенности АВ-узла таковы, что он способен проводить обычно не более 200-250

импульсов в минуту.

Рисунок 57. Трепетание предсердий (зубцы F, ритмичное появление комплексов QRS).

Трепетание желудочков проявляется на ЭКГ частыми (до 150-300 в

мин) регулярными и одинаковыми по форме и амплитуде волнами,

напоминающими синусоидальную кривую (невозможно выделить комплекс

QRS, сегмент S-Т и зубец Т). Трепетание желудочков – неустойчивый ритм,

который в большинстве случаев быстро переходит в их фибрилляцию.

Фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков. Фибрилляция

представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.

Фибрилляция предсердий развивается при частоте эктопических

722

импульсов более 400-500 в мин, желудочков – более 300-500 в мин. При такой частоте возбуждения клетки миокарда не могут ответить синхронным,

координированным сокращением, охватывающим всё сердце. Отдельные мышечные волокна сердца сокращаются беспорядочно по мере выхода их из рефрактерного периода. На ЭКГ фибрилляция предсердий (рис. 58)

характеризуется исчезновением зубца Р, вместо которого на протяжении всего сердечного цикла регистрируются частые нерегулярные волны мерцания предсердий – волны f (от англ. fibrillation – мерцание),

обусловленные хаотичным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Они имеют разную амплитуду и отличаются по форме.

Рисунок 58. Фибрилляция предсердий (отсутствие зубца Р, иррегулярное появление комплексов QRS)

На ЭКГ фибрилляция желудочков характеризуется появлением волн различных по форме и амплитуде с высокой частотой (отражающих возбуждение отдельных мышечных волокон желудочков), при этом невозможно выделить комплекс QRS, сегмент S-Т и зубец Т (рис. 59).

Рисунок 59. Фибрилляция желудочков

Изменение показателей гемодинамики. Во время фибрилляции и трепетания желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что проявляется остановкой кровообращения. Отсутствие экстренных мероприятий в течение 3-5 мин может привести к летальному исходу.

723

Электрическая дефибрилляция сердца. Цель электрической дефибрилляции сердца – вызвать кратковременную асистолию и полную деполяризацию миокарда, чтобы дать возможность СА-узлу вновь стать водителем ритма сердца (пейсмекером 1-го порядка). Для осуществления дефибрилляции через сердце пропускают кратковременный, очень мощный электрический разряд, который не повреждает сердечную мышцу, но на короткий период подавляет электрическую активность всех кардиомиоцитов.

Синхронизирующее действие электрического тока обусловлено тем, что этот ток одновременно возбуждает множество участков миокарда, не пребывающих в состоянии рефрактерности. В результате циркулирующая волна возбуждения застаёт эти участки миокарда в фазе рефрактерности,

дальнейшее её проведение блокируется. Это даёт возможность СА-узлу вновь стать водителем ритма.

22.3.5. Принципы терапии нарушений ритма сердца

Этиотропное лечение направлено на устранение или снижение патогенного эффекта причин аритмий, а также условий, способствующих их возникновению (т.е. коррекция нарушений коронарного кровотока, терапия миокардиодистрофий, устранение интоксикаций организма, в том числе некоторыми лекарственными средствами).

Патогенетическая терапия направлена на блокаду основных звеньев патогенеза нарушений ритма сердца. Для этого выполняются следующие мероприятия:

коррекция нарушенных процессов и механизмов энергетического обеспечения миокарда на этапах ресинтеза аденозинтрифосфата (АТФ),

транспорта его к эффекторным структурам кардиомиоцитов, использования ими энергии АТФ;

устранение или уменьшение степени повреждения мембран и ферментов клеток миокарда;

уменьшение степени или ликвидация дисбаланса ионов;

724

применение электрокардиостимуляторов (искусственных водителей ритма).

Симптоматическое лечение имеет целью устранение или ослабление неприятных, усугубляющих состояние пациента ощущений (перебоев в работе сердца, болей в сердце, состояний страха смерти и др.).

22.4. Нарушения регуляции сосудистого тонуса и системного

артериального давления

Расстройства сосудистого тонуса

Расстройства сосудистого тонуса (дистонии) – расстройства адаптационной тонической функции кровеносных сосудов в виде её недостаточности, избыточности или качественной неадекватности,

проявляющиеся нарушениями регионарного или системного кровообращения. Сосудистые дистонии могут протекать по типу гипотонии

(понижение тонуса сосудов) или гипертонии (повышение тонуса сосудов).

По этиологии расстройства сосудистого тонуса делятся на первичные,

возникающие вследствие нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции тонуса сосудов и вторичные (симптоматические). К числу наиболее распространенных первичных сосудистых дистоний относится нейроциркуляторная (вегето-сосудистая) дистония. Симптоматические

(вторичные) сосудистые дистонии составляют часть клинических симптомов заболеваний, которые их вызвали (эндокринные, инфекционные,

токсические, аллергические и т.д.).

По распространенности сосудистые дистонии бывают системными

(распространенными) и локализованными (регионарными).

В основе расстройств сосудистого тонуса лежат нарушения механизмов миогенной и нейрогуморальной регуляции тонуса кровеносных сосудов. Сосудистые дистонии миогенной природы развиваются при органических поражениях сосудистой стенки (артериитах, атеросклерозе,

ангиодистрофиях). К дисрегуляционным сосудистым дистониям относятся

725

разнообразные нарушения нейрогуморальной регуляции тонуса кровеносных сосудов. Так, нейрогенные механизмы лежат в основе расстройств центральной регуляции тонуса сосудов, вследствие органических поражений или функциональных нарушений в структурах мозга, контролирующих системную гемодинамику. Нарушение гуморальной регуляции сосудистого тонуса состоит в избыточной или недостаточной продукции вазоактивных веществ гормональной или метаболической природы. Сосудистые дистонии могут протекать с нормальным АД, с

гипотензией или гипертензией.

Нарушения регуляции уровня системного артериального давления

Уровень системного АД определяется соотношением таких факторов как тонус сосудов, сердечный выброс, ОЦК и ее вязкость. По направленности изменений уровня системного АД различают гипер- и гипотензии.

22.4.1. Артериальные гипертензии: виды, их характеристика и

принципы терапии

Артериальная гипертензия – стойкое повышение АД более 140/90 мм рт.ст. Артериальная гипертензия относится к числу наиболее распространенной патологии сердечно-сосудистой системы. По данным ВОЗ,

повышенное АД наблюдается у 50-70% лиц в возрасте старше 60 лет.

Классификация артериальных гипертензий

По этиологии: первичная (эссенциальная, синоним гипертоническая болезнь) – артериальная гипертензия, причина которой не установлена и вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия является одним из симптомов основного заболевания.

По клиническому течению: «доброкачественная» – с медленным развитием и «злокачественная» – быстропрогрессирующая.

По виду преимущественно повышенного АД: систолическая;

диастолическая; смешанная.

По инициальному звену патогенеза: нейрогенная; эндокринная;

726

почечная; метаболическая; гемическая; смешанная.

Гемодинамические варианты артериальной гипертензии:

гиперкинетический тип – артериальная гипертензия с увеличенным УОК при нормальном или пониженном тонусе резистивных сосудов;

гипокинетический тип – артериальная гипертензия с пониженным УОК, но значительным увеличением тонуса резистивных сосудов;

эукинетический тип связан с увеличением, как сердечного выброса,

так и тонуса резистивных сосудов.

По степени повышения АД (таблица 21):

Нейрогенные артериальные гипертензии

Нейрогенные (центрогенные) артериальные гипертензии обусловлены повреждением структур головного мозга, участвующих в регуляции АД.

Наиболее частые причины: травма головного мозга (например, при его сотрясении или ушибах), энцефалиты, опухоли мозга или его оболочек,

кровоизлияние в желудочки мозга, ишемические поражения головного мозга.

В этих случаях нарушается деятельность структур, участвующих в регуляции сосудистого тонуса и уровня АД (адренергические структуры заднего гипоталамуса, ретикулярная формация, кардиовазомоторный центр). В

механизмах формирования этого вида артериальной гипертензии важную роль играет активация симпатического отдела ВНС и ГГНС. Повышение в крови уровней КА, АДГ, кортикостероидов обусловливает увеличение сердечного выброса, тонуса стенок резистивных сосудов, и как следствие -

727

стойкое повышение АД.

Рефлекторные (рефлексогенные) артериальные гипертензии могут развиваться на основе условных и безусловных рефлексов. Для развития

условнорефлекторных артериальных гипертензий необходимо повторное сочетание индифферентных (условных) сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с

действием агентов, вызывающих повышение АД (например, кофеина,

адреномиметиков, психостимуляторов, алкоголя или наркотиков). После определённого числа сочетаний повышение АД регистрируется уже только на индифферентный сигнал. Известны случаи так называемой артериальной гипертензии «белого халата». Для неё характерно повышение АД в лечебном учреждении, в то время как вне его АД нормальное.

Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии развиваются, как правило, в результате изменения потоков афферентной импульсации или нарушения ее восприятия нервными центрами. Этот вид артериальной гипертензии встречается при длительных болевых синдромах (например, при повреждении или воспалении тройничного, лицевого, седалищного и других нервов), опухоли мозга (например, в области зрительных бугров,

продолговатого мозга). Такая артериальная гипертензия может развиваться в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов, нервных стволов или нервных центров. Рецепторы, реагирующие на растяжение,

расположены в различных регионах сосудистой системы, но в наибольшей мере - в области дуги аорты и разветвления сонной артерии (каротидного синуса). Длительное снижение или прекращение импульсации от указанных и других зон «высвобождает» кардиовазомоторный центр от тормозящих влияний и может вызвать развитие артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия этого вида может формироваться вследствие прекращения

(снижения) афферентной импульсации, оказывающей тормозящее

(сдерживающее, депрессорное) влияние на тоническую активность прессорного отдела кардиовазомоторного центра.

728

Эндокринные артериальные гипертензии

Артериальные гипертензии при патологии надпочечников.

Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию уровня системного АД. Артериальные гипертензии могут возникать как при гиперпродукции и избыточном выбросе КА в кровь из мозгового слоя надпочечников, так и при гиперфункции коры надпочечников.

Минералокортикоидные артериальные гипертензии. В патогенезе этой артериальной гипертензии основное значение имеет избыточный синтез глубочковой зоной коры надпочечников альдостерона. Основные проявления гиперальдостеронизма связаны с повышением реабсорбции в почках ионов натрия, что ведет к задержке в организме воды и увеличению ОЦК, а,

следовательно, к подъему АД и формированию артериальной гипертензии.

Избыточное накопление натрия в гладкомышечных клетках сосудов вызывает их набухание, сужение просвета и повышение чувствительности к прессорным стимулам.

Глюкокортикоидные артериальные гипертензии. Они являются следствием гиперпродукции ГК. Усиленная секреция ГК приводит к увеличению плотности адренорецепторов, локализованных в сердце и сосудах, а также к повышению их чувствительности к КА, стимуляции продукции ангиотензиногена в печени. Вслед за повышением адренореактивности сердца и сосудов отмечается увеличение тонуса сосудов и сердечного выброса. Результатом этих гемодинамических эффектов является повышение АД.

Катехоламиновые артериальные гипертензии. Развиваются в связи со значительным увеличением содержания адреналина и норадреналина в крови. КА повышают тонус сосудов и стимулируют работу сердца.

Норадреналин стимулирует в основном α-адренорецепторы и в меньшей мере β-адренорецепторы. Так как в окончаниях постганглионарных симпатических волокон, иннервирующих сосуды кожи и слизистых

729

оболочек, в которых выделяется НА, представлены преимущественно α-

адренорецепторы, то это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта. Адреналин, воздействуя на β-адренорецепторы сердца и магистральных сосудов, оказывая положительный хроно- и

инотропный эффекты, способствуя повышению сердечного выброса,

усугубляет повышение АД и развитие артериальной гипертензии.

Артериальные гипертензии при патологии щитовидной железы.

Артериальные гипертензии при нарушении функции гипоталамо-

гипофизарной системы. Артериальная гипертензия, вызванная гиперпродукцией АДГ (вазопрессина), обусловлена активацией реабсорбции воды из первичной мочи, в связи с этим увеличивается ОЦК, развивается гиперволемия, растет сердечный выброс, что может привести к повышению уровня АД. Стимуляция вазопрессином его рецепторов в гладкомышечных клетах стенок артериол приводит к сужению их просвета, повышению ОПСС и уровня АД. Артериальная гипертензия, вызванная гиперпродукцией АКТГ,

связана с избыточным образованием и выбросом в кровь глюкокортикоидов и их эффектами (см. выше).

Почечные артериальные гипертензии

Вазоренальная (реноваскулярная, почечно-ишемическая) артериальная гипертензия развивается при нарушении внутрипочечного кровотока,

приводящего к ишемии почек, которая выступает в роли «пускового механизма», активирующего РААС. Активность ренина, кислого катепсина,

повышается в условиях ацидоза, вызванного ишемией почек. В итоге идет усиленное образование из ангиотензиногена ангиотензина-I, который под влиянием АПФ превращается в ангиотензин-II, обладающий мощным прессорным действием (его сосудосуживающая активность в 50 раз выше,

730