Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Патофизиология Висмонт 2015

сопровождающегося иногда одновременной остановкой сердца.

Таким образом, основное значение в патогенезе кровопотери принадлежит скорости развития и тяжести гипоксии, вызывающей нарушение обмена в клетках ЦНС, коры больших полушарий, а затем и в подкорковой области, истощение центров и глубокое парабиотическое торможение, паралич жизненно важных центров, смерть организма.

Принципы терапии кровопотери

Коррекция кровопотери основана на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Для остановки кровопотери (этиотропный принцип) воздействуют на причину – необходимо восстановить целостность стенки сосуда, повысить свертываемость крови.

Патогенетический принцип включает следующие мероприятия:

восстановление ОЦК (переливание плазмы, плазмозаменителей и др.);

нормализация микроциркуляции (переливание плазмозаменителей,

физиологического раствора и т.д.); нормализация водного, белкового и ионного баланса и кислотно-основного состояния.

Симптоматическое лечение включает мероприятия, направленные на нормализацию функций ССС, внешнего дыхания, почек, печени и др.

Глава 22. Патофизиология сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистая система, включающая сердце, сосуды, кровь и лимфу, обеспечивая главнейшие потребности органов и тканей по доставке кислорода, субстратов и выводу метаболитов, является ведущей не только исполнительной и интегрирующей системой целостного организма, но и системой обеспечивающей все его ткани и органы. Учитывая значимость системы для жизнедеятельности организма можно уже судить о последствиях её патологии. Заболевания системы кровообращения стоят на первом месте среди причин инвалидизации и смертности людей в 21

столетии. В мире насчитывается более миллиарда больных с сердечно-

651

сосудистыми заболеваниями, из них ежегодно умирает более миллиона человек. Широкая распространённость данной тяжёлой патологии и высокий уровень смертности от неё в значительной мере обусловлены высокой частотой различных форм заболеваний сердца и прежде всего ИБС.

Нарушение функции сердца, сосудистого тонуса или количества и качества крови могут привести к недостаточности кровообращения.

22.1. Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения – это такое состояние, при котором

СССне обеспечивает адекватное кровоснабжение органов и тканей, а с ним доставку с кровью кислорода и субстратов метаболизма, а также транспорт от тканей углекислого газа и метаболитов. К типовым формам патологии

СССотносятся нарушения центрального (патология сердца и магистральных сосудов) и периферического кровообращения (включая нарушение микроциркуляции и лимфооттока).

Причинами недостаточности кровообращения могут быть: расстройства сердечной деятельности; повреждение миокарда (в том числе при травмах);

нейрогуморальные нарушения регуляции сосудистого тонуса; поражение сосудистой стенки; гипо- и гиперволемия; изменения реологических свойств крови; патология легких (эмфизема и др.); патология печени (цирроз печени и др.); патология почек (нефриты и др.) и т.д.

Факторы риска недостаточности кровообращения (и других заболеваний сердца и сосудов) — это факторы, определяющие высокий уровень заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистой патологии.

ВОЗ выделила более 100 факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Наличие одного из них увеличивает вероятность возникновения заболевания в 2 раза, а сочетание факторов — в 10-12 раз.

Существуют две основные классификации факторов риска.

1. По первичности воздействия факторов на сердце и сосуды:

652

первичные (или социально-культурные): несбалансированное

питание и переедание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия,

стрессы, психоэмоциональное перенапряжение;

вторичные – это заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию сердечно-сосудистой патологии:

ГХЕ, артериальная гипертензия, СД, аутоиммунные болезни и др.

2. По возможности воздействия на указанные факторы риска:

неуправляемые (возраст, пол, наследственность); управляемые (все остальные факторы риска).

Экспертный комитет ВОЗ для организации профилактических мероприятий по борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями выделил следующие основные факторы риска: нерациональное питание, ГХЕ,

повышение АД, курение, недостаточная физическая активность,

злоупотребление алкоголем, стрессы, оральное применение контрацептивов,

СД. Знание факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний позволяет предупреждать или уменьшать их воздействие.

Виды недостаточности кровообращения.

По течению: острая (развивается в течение нескольких часов и суток);

хроническая (развивается в течение многих месяцев и лет).

По механизмам развития: сердечная; сосудистая; смешанная

(сердечно-сосудистая).

По компенсированности: компенсированная (признаки недостаточности появляются при физической нагрузке, в покое отсутствуют)

и некомпенсированная (признаки недостаточности обнаруживаются в покое).

По распространенности: общая и регионарная (недостаточность коронарного, мозгового, почечного, печеночного кровообращения).

По выраженности признаков недостаточности кровообращения: I, II, III степень.

Острая недостаточность кровообращения в свою очередь подразделяется на:

653

острую сердечную недостаточность (левожелудочковая,

правожелудочковая, тотальная, гиподиастолическая недостаточность при пароксизмальной тахикардии, выраженной брадикардии и др.);

острую сосудистую недостаточность (обморок, коллапс, шок).

Кнаиболее частым причинам острой недостаточности кровообращения относятся инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, острая кровопотеря.

Хроническая недостаточность кровообращения развивается при прогрессировании заболеваний системы кровообращения:

миокардиодистрофии, кардиосклероза, атеросклероза, пороков сердца,

артериальной гипо- и гипертензии, ИБС и др. По течению выделяют три стадии в развитии хронической недостаточности кровообращения (по Н. Д.

Стражеско, В. Х. Василенко). Первая стадия (начальная, скрытая, латентная,

компенсированная) характеризуется возможным снижением фракции сердечного выброса, появлением одышки, тахикардии, утомляемости при физической нагрузке. Вторая стадия (субкомпенсации, признаки недостаточности имеются уже и в покое) делится на две подстадии: для 2-А

подстадии характерно нарушение гемодинамики только в одном круге кровообращения (в большом или малом); во 2-Б подстадии развиваются застойные явления в обоих кругах кровообращения. Работоспособность резко ограничена. В третьей стадии (декомпенсации, терминальной,

дистрофической) отмечается развитие необратимых нарушений в органах и тканях, полная утрата работоспособности, сердечная кахексия.

Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое. В настоящее время также используется классификация хронической недостаточности кровообращения Нью-

Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), согласно которой различают четыре функциональных класса недостаточности кровообращения.

1-й функциональный класс – отсутствует дискомфорт и нет ограничений физической активности. Одышка возникает только при подъеме по лестнице на уровне третьего этажа.

654

2-й функциональный класс – умеренный дискомфорт и легкое понижение физической активности. В покое признаки проходят, но появляются при обычной нагрузке.

3-й функциональный класс – выраженный дискомфорт и резкое ограничение физической активности. Признаки недостаточности кровообращения появляются при незначительной нагрузке.

4-й функциональный класс – невозможность выполнять минимальную физическую работу.

Кардиальная (сердечная) недостаточность кровообращения

развивается в результате нарушения насосной функции сердца. Основными механизмами развития сердечной недостаточности этого вида являются:

первичное уменьшение силы сокращения (при миокардитах,

кардиосклерозе, инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии);

вторичное снижение сократительной функции от перегрузки (при гипертониях, пороках сердца, артериовенозных аневризмах и др.);

нарушения ритма сердца (при тахиаритмиях, в случае если диастолический период укорачивается настолько, что не успевает осуществляться адекватное наполнение сердца, и отдых его страдает; при резкой брадикардии, когда в результате продолжительной диастолы в сосудистой системе падает давление).

Кардиальная недостаточность кровообращения может реализоваться:

вследствие снижения выброса крови из пораженного желудочка (так называемая "недостаточность выброса");

за счет увеличения венозного давления и объема венозного крови в процессе притока крови к пораженному желудочку (так называемая

"застойная недостаточность"). Часто эти оба варианта сочетаются.

Кардиальная недостаточность кровообращения часто возникает при слабости одного из желудочков и, соответственно, выделяют левожелудочковую,

правожелудочковую и тотальную недостаточность.

Сосудистая недостаточность является другим видом

655

недостаточности кровообращения. При такой форме первичные изменения возникают в системе циркуляции крови. Основным механизмом является снижение МОК с уменьшением притока крови к сердцу. Сосудистая недостаточность может развиваться:

вследствие нарушения регуляции просвета и проницаемости периферических сосудов (при коллапсе, обмороке, шоке);

при потере большого количества жидкости, ведущей к падению ОЦК (при кровопотере, ожогах, холере и др.);

при блокаде венозного притока (при перикардитах, тромбоэмболии крупного ствола легочной артерии).

В этих случаях МОК снижается, падает АД, развивается гипоперфузия тканей с нарушением тканевого кислородного обеспечения, что ведет к гипоксии, метаболическому ацидозу. Насосная функция сердца при этих условиях недостаточно эффективна в связи с малым венозным возвратом.

Хроническая сосудистая недостаточность возникает сравнительно редко и обусловлена преимущественно длительным уменьшением тонуса, главным образом, вен большого круга кровообращения с развитием застойных явлений, гипоксии и отеков.

22.2. Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) – типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце, превышает его способность совершать работу,

т. е. это состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении и характеризующееся снижением резервных сократительных возможностей сердца. Проявляется СН уменьшением (по сравнению с необходимым) сердечного выброса и циркуляторной гипоксией.

Этиология сердечной недостаточности. СН может быть вызвана:

непосредственным повреждением миокарда: физическими факторами (сдавление сердца экссудатом, кровью, опухолью, повреждение

656

электротоком, механическая травма); химическими факторами (токсические химические соединения, дефицит кислорода, недостаток субстратов для метаболизма); биологическими факторами (высокие уровни КА, тироксина и др.; эндокринопатии, дефицит ферментов, витаминов, длительная ишемия,

миокардиты, кардиомиопатии);

функциональной перегрузкой сердца: факторы, увеличивающие преднагрузку (перегрузка объемом – гиперволемия, в том числе полицитемия, недостаточность клапанов сердца); факторы, увеличивающие постнагрузку (перегрузка давлением – артериальные гипертензии, стенозы клапанных отверстий сердца, сужение аорты, легочной артерии);

снижением сократительной функции сердца и нарушением расслабления миокарда.

Различают следующие виды сердечной недостаточности.

По этиопатогенезу:

миокардиальная – в результате непосредственного повреждения миокарда;

перегрузочная – в результате перегрузки сердца; выделяют перегрузку объемом, давлением, комбинированную перегрузку;

смешанная – результат сочетания прямого повреждения миокарда и перегрузки.

Сердечная недостаточность вследствие перегрузки объемом

возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением притока крови к определенному отделу сердца. Диастолическая перегрузка объемом

притекающей крови (повышение преднагрузки, т.е. увеличение объема крови,

притекающей к сердцу) развивается при гиперволемии, полицитемии,

недостаточности клапанов и дефектах перегородок сердца.

Сердечная недостаточность от перегрузки сердца давлением

развивается в условиях патологии, при которой увеличивается сопротивление сердечному выбросу крови. Это имеет место при стенозе отверстий сердца, гипертензии большого и малого круга кровообращения,

657

спазме сосудов, сужении аорты и др. Причем систолическая перегрузка давлением при высоком сопротивлении выбросу (увеличение постнагрузки,

т.е. повышение ОПСС) развивается при артериальной гипертензии, стенозах клапанов, сужении крупных артериальных стволов.

По первичности нарушений сократительной функции миокарда или уменьшении венозного возврата крови к сердцу:

первичная (кардиогенная) – в результате снижения сократительной функции миокарда при нормальном венозном возврате (МОК уменьшается вследствие первично нарушенной насосной функции сердца, ОЦК и ОПСС остаются в норме);

вторичная (некардиогенная) – в результате уменьшения венозного возврата крови (МОК уменьшается вследствие падения ОЦК, венозного возврата при гиповолемии, шоке, острой массивной кровопотере, тромбозе воротной вены, при тампонаде сердца и др.).

По преимущественно пораженному отделу сердца (по локализации):

левожелудочковая; правожелудочковая; тотальная.

По скорости развития (течению): острая (минуты, часы); хроническая

(недели, месяцы, годы).

По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла

(гемодинамические варианты):

систолическая недостаточность (дисфункция) – уменьшение степени сокращения миокарда;

диастолическая недостаточность (дисфункция) – нарушение расслабления миокарда;

смешанная (систолическо-диастолическая дисфункция).

По степени тяжести различают СН легкую, средней степени тяжести и тяжелую. Хроническая СН вызывает недостаточность кровообращения сердечного генеза. Именно поэтому к хронической СН часто условно применяют классификации хронической недостаточности кровообращения по степени тяжести по В. Х. Василенко и Н. Д. Стражеско, а

658

также Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, описанные выше.

Систолическая дисфункция – это снижение сократительной способности левого (правого) желудочка с уменьшением сердечного

выброса.

Этиология. Причинами систолической дисфункции могут быть:

повреждение миокарда (ишемия, иммунно-воспалительные процессы, инфекции, интоксикации, миокардиодистрофии, эндокринопатии);

хроническая перегрузка желудочка (артериальные гипертензии,

пороки сердца);

дилатационная кардиомиопатия;

некоторые виды аритмий (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий) и др.

Патогенез. В результате снижения сократительной способности миокарда уменьшается сердечный выброс, развивается гипоперфузия органов, особенно мозга, сердца, почек и мышц. Активируется САС,

возникает вазоконстрикция на периферии, увеличивается ОПСС, возрастает постнагрузка на сердце. Ишемия почек приводит к увеличению количества и активности ренина, а следовательно и ангиотензина II, повышается концентрация альдостерона, вазопрессина, вследствие чего возникает задержка в организме натрия и воды, возрастает объем плазмы,

увеличивается преднагрузка на сердце, развиваются отеки. В мышцах накапливается лактат, развивается атрофия, утомляемость.

Основные клинические критерии систолической дисфункции:

снижение показателя ФВ менее 50 %; (ФВ = УОК / КДО 100 %; в

норме 55-70 %);

увеличение КДО желудочка.

Клинически систолическая дисфункция проявляется синдромом малого

выброса.

Диастолическая дисфункция – это снижение расслабления,

растяжимости и наполнения левого (правого) желудочка кровью.

659

Этиология. Развитие диастолической дисфункции может быть обусловлено: ишемией миокарда, амилоидозом, сахарным диабетом;

хронической перегрузкой желудочка давлением (артериальная гипертензия,

пороки сердца); констриктивным перикардитом, гипертрофической кардиомиопатией, фиброзом миокарда.

Патогенез. Снижение растяжения и нарушение наполнения желудочка кровью приводят к повышению в нем конечно-диастолического давления,

что приводит к снижению сердечного выброса. Увеличивается давление в соответствующем предсердии, круге кровообращения, еще больше возрастает нагрузка на миокард, прогрессирует СН.

Основные клинические критерии диастолической дисфункции:

уменьшение объема крови, поступающей в желудочек в фазу быстрого наполнения (Е);

повышение объема крови, поступающей в желудочек в период систолы предсердий (А). Соотношение объемов крови, поступающей в желудочек в фазы быстрого наполнения (Е), медленного наполнения (В) и

систолы предсердий (А) в норме:

Е : В : А = 60 % : 20 % : 20 %; Е /А > 2.

При диастолической дисфункции:

Е: В : А = 30 % : 15 % : 55 %; Е /А < 1.

ФВ и КДО в норме.

Клинически диастолическая дисфункция проявляется синдромом застоя крови на путях притока (в ослабленный отдел сердца).

Проявления нарушений гемодинамики при СН проявляются на уровне:

кардиомиоцита – гипоксическое повреждение;

сердечной мышцы – ремоделирование;

внутрисердечной гемодинамики: снижение сократимости

(уменьшение УОК, ФВ; увеличение конечно-систолического объема в полостях желудочков сердца); снижение расслабления (уменьшение Е/А,

повышение конечно-диастолического давления в желудочках сердца);

660