Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / otvety_vvv-konvertirovan-pronumerovano

- Нейрогуморальная ИАПФ АРА II Альдактон β-блокаторы - Миокардиальная β-блокаторы

Дополнительные средства

- Антикоагулянты

1.варфарин ( при МА) / МНО-2,0-3,0/

2.гепарин ,НМГ

- Статины

Вспомогательные средства лечения ХСН

Негликозидные средства с положительным инотропным действием

52

ОАК - обычно без выраженных изменений. При кровотечении может быть картина анемии. Выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ чаще свидетельствуют об осложненном течении (например – пенетрации)

Анализ кала на скрытую кровь – как правило, положителен при обострении ЯБ. Но важно помнить, что он м.б. положителен и при других заболеваниях жкт и не является специфическим.

Исследование pH желудочного содержимого - при язвах двенадцатиперстной кишки и пилорического канала обычно отмечаются повышенные показатели секреции HCl, при язвах тела и субкардиального отдела желудка — нормальные или сниженные. Обнаружение и подтверждение гистаминустойчивой ахлоргидрии практически всегда исключает диагноз ЯБ двенадцатиперстной кишки и ставит под сомнение доброкачественный характер язвы желудка.

- Инструментальная диагностика:

Рентген - прямой признак ЯБ — «ниша» на контуре или на рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки (местный циркулярный спазм мышечных волокон на противоположной по отношению к язве стенке желудка в виде «указующего перста», конвергенция складок слизистой оболочки к «нише», рубцово-язвенная деформация желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция натощак, нарушения гастродуоденальной моторики).

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, нарушения гастродуоденальной моторики. При обнаружении язвенного дефекта возможна биопсия с последующим гистологическим исследованием, позволяющим исключить злокачественный характер язвенного поражения.

- Диагностика H. Pylori:

Быстрый уреазный тест (CLOтест), основанный на определении изменения рН среды по окраске индикатора, которое происходит вследствие выделения аммиака при расщеплении мочевины уреазой, вырабатываемой бактериями. Результаты этого исследования становятся известными уже через 1 час после получения

биоптатов слизистой оболочки желудка. К недостаткам метода относится то, что его результат зависит от количества микроорганизмов в биоптате и оказывается положительным лишь в тех случаях, если оно превышает 104 .

Морфологический (гистологический) метод также относится к распространенным методам первичной диагностики инфекции H. pylori при проведении биопсии. Исследование биоптатов слизистой оболочки желудка с применением различных окрасок (акридиновый оранжевый, краситель Гимзы, серебрение по Вартину–Старри) позволяет не только с высокой степенью надежности выявить наличие инфекции, но и количественно определить степень обсеменения. При использовании эндоскопических методов диагностики берут, как минимум, 2 биоптата из тела желудка и 1 биоптат из антрального отдела.

Уреазный дыхательный тест с использованием мочевины, меченной изотопами 13С или 14C. Этот метод предполагает наличие масс-

спектрографа для улавливания этих изотопов в выдыхаемом воздухе. Анализ изотопического соотношения 13СО2/12СО2 может проводиться с помощью оригинальной диодной лазерной спектроскопии.

Определение антигена H. pylori в кале с помощью иммуноферментного анализа и определение ДНК H. pylori (в слизистой оболочке желудка, в кале) с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Серологический метод выявления антител к H. pylori используется в научных исследованиях. Его можно применять и для первичной диагностики инфекции H. pylori в широкой клинической практике. К недостаткам относится то, что данный метод не позволяет отличить текущую инфекцию от перенесенной (т.е. его нельзя применять для контроля эрадикации), а также он обладает низкой чувствительностью у детей.

Микробиологический (бактериологический) метод получения культуры H. pylori отличается тем, что с его помощью можно определить чувствительность микроорганизма к тому или иному антибактериальному препарату. Данный метод сложен (необходимы специальные условия и питательные среды, не всегда удается получить бактериальный рост), требует много времени ( не менее 10-14 дней). Используется для определения чувствительности к антибиотикам при неэффективности стандартных схем лечения.

Контроль эрадикации - уреазный дыхательный тест или определение антигена H. pylori в кале через 4-6 недель после лечения. Во избежание ложноотрицательных результатов прием ИПП необходимо прекратить за 2 недели, а антибиотиков и препаратов висмута — за 4 недели до предполагаемого контрольного исследования.

Осложнения

Язвенное кровотечение, чаще при локализации язв в желудке. Факторы риска - прием ацетилсалициловой кислоты и НПВП, инфекция H. pylori и размеры язв >1 см. Язвенное кровотечение проявляется рвотой содержимым типа «кофейной гущи» (гематемезис) или черным дегтеобразным стулом (мелена). При массивном кровотечении и невысокой секреции соляной кислоты, а также локализации язвы в кардиальном отделе желудка в рвотных массах может отмечаться примесь неизмененной крови. Иногда на первое место в клинической картине язвенного кровотечения выступают общие жалобы (слабость, потеря сознания, снижение артериального давления, тахикардия), тогда как мелена может появиться лишь спустя несколько часов.

Перфорация (прободение) язвы встречается у 5–15% больных ЯБ, чаще у мужчин. К ее развитию предрасполагают физическое перенапряжение, прием алкоголя, переедание. Бывают случаи, когда перфорация возникает внезапно, на фоне бессимптомного («немого») течения ЯБ. Клинически перфорация язвы манифестируется острейшими («кинжальными») болями в подложечной области, развитием коллаптоидного состояния, При обследовании больного обнаруживаются «доскообразное» напряжение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность при пальпации живота, положительный симптом Щеткина–Блюмберга. В дальнейшем, иногда после периода мнимого улучшения, прогрессирует картина разлитого перитонита. Под пенетрацией понимают проникновение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани — поджелудочную железу, малый сальник, желчный пузырь и общий желчный проток. При этом возникают упорные боли, которые теряют прежнюю связь с приемом пищи, повышается температура тела, в анализах крови выявляется повышение СОЭ. Наличие пенетрации язвы подтверждается

Стеноз привратника формируется обычно после рубцевания язв, расположенных в пилорическом канале или начальной части двенадцатиперстной кишки. Нередко развитию данного осложнения способствует операция ушивания прободной язвы данной области. Наиболее характерными клиническими симптомами стеноза привратника являются рвота пищей, съеденной накануне, а также отрыжка с запахом «тухлых» яиц. При пальпации живота в подложечной области можно выявить «поздний шум плеска» (симптом Василенко), у худых больных становится иногда видимой перистальтика желудка. При декомпенсированном стенозе может прогрессировать истощение больных, присоединяются электролитные нарушения.

Малигнизация (озлокачествление) доброкачественной язвы желудка является не таким частым осложнением, как считалось раньше. За малигнизацию нередко ошибочно принимаются случаи своевременно не распознанного инфильтративно-язвенного рака. Диагностика не всегда оказывается простой. Клинически иногда удается отметить изменение характера течения ЯБ с утратой периодичности и сезонности обострений. В анализах крови обнаруживаются анемия, повышение СОЭ. Окончательное заключение ставится при гистологическом исследовании биоптатов, взятых из различных участков язвы.

Пенетрвция

Лечение

Немедикаментозное – диета, отказ от вредных привычек, санаторно-курортное лечение вне обострений

Медикаментозное

-ИПП

-антациды

-Н2 блокаторы

-спазмолитики

-цитопротекторы

-антибиотики для лечения хеликобактера

Хирургическое

Диета – стол №1 по Певзнеру. Исключают крепкие мясные и рыбные бульоны, жареную и наперченную пищу, копчености и консервы, приправы и специи (лук, чеснок, перец, горчицу), соления и маринады, газированные фруктовые воды, пиво, белое сухое вино, шампанское, кофе, цитрусовые. Предпочтительны мясо и рыба (отварные или приготовленные на пару), яйца, молоко и молочные продукты. Разрешаются также макаронные изделия, черствый белый хлеб, сухой бисквит и сухое печенье, молочные и вегетарианские супы. Овощи (картофель, морковь, кабачки, цветная капуста) можно готовить тушеными или в виде пюре и паровых суфле. В пищевой рацион можно включать каши, кисели из сладких сортов ягод, муссы, желе, печеные яблоки, какао с молоком, некрепкий чай. Важно принимать пищу не спеша, сидя, в спокойной обстановке, тщательно пережевывая.

Цель диеты – термическое, механическое, химическое щажение. Питание 5-6 раз, небольшими порциями, протертой или сильно разваренной теплой пищей.

Антацидные препараты- способны поддерживать уровень внутрижелудочного рН >3 на протяжении 4–6 часов в течение суток, что определяет их недостаточно высокую эффективность при применении в качестве монотерапии. Тем не менее они используются для быстрого купирования болей и диспепсических жалоб.

Необходимо информировать пациентов о возможных побочных эффектах при использовании антацидов: феномен «рикошета» — вторичное (после первоначального антацидного эффекта) повышение секреции соляной кислоты, наблюдающееся, в частности, приприеме антацидов, содержащих карбонат кальция; «молочно-щелочной синдром» (при одновременном приеме карбоната кальция и употреблении большого количества молока); нарушение всасывания некоторых лекарственных препаратов (например, антибиотиков, Н2-блокаторов), если они применяются вместе с антацидами; повышение уровня алюминия и магния в крови у больных с нарушенной функцией почек, принимающих магний- и алюминийсодержащие антациды;нарушения стула (запор или диарея) и т.д.

Молочно-щелочной синдром характеризуется общей слабостью, заторможенностью, отсутствием аппетита с отвращением к молочной пище, частой рвотой, признаками почечной недостаточности, обусловленное гиперкальциемией с метаболическим алкалозом и отложением солей кальция в тканях, полиурией и психическими нарушениями. Причиной синдрома является избыточное поступлением кальция молока в организм. Выделение его почками затруднено вследствие защелачивания крови — алкалоза. У пациента возможно появление болей в суставах и сухожилиях, жажда, зуд кожи, образование в подкожной клетчатке узелков костной плотности. Отмечается уплотнение ушных раковин, подкожных сосудов, появление беловатых узелков на склере и конъюнктиве, нередко — шелушащейся псориазоподобной сыпи на коже. Крупные суставы болезненны, слегка отечны, с костными узелками. Уплотнение костей черепа – уменьшение пазух на рентгенограммах. 1-2 пакетика за 30 мин. до еды. (фосфалюгель, маалокс)

Н2-блокаторы - поддерживают показатели внутрижелудочного рН >3 в течение суток на протяжении 8–10 часов. Многочисленные исследования показали, что применение Н2-блокаторов в течение 4–6 недель приводит к рубцеванию язвенного дефекта у 70–80% больных с дуоденальными язвами и у 55–60% пациентов с язвами желудка. После того как в клинической практике в качестве базисной антисекреторной

Критерии излеченности хеликобактер-ассоциированной язвы – стойкая клинико-эндоскопическая ремиссия (не менее 1 года) при отсутствии клинических признаков воспаления и колонизации Н.Р. в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны.

Хирургическое лечение. Абсолютные показания - только осложненные формы заболевания (перфорация язвы, декомпенсированный рубцово-язвенный стеноз привратника, профузные желудочно-кишечные кровотечения, которые не удается остановить консервативными методами, в том числе с применением эндоскопического гемостаза). Если язва не заживает в течение 3 месяцев активной медикаментозной терапии, необходимо решать вопрос о хирургическом лечении.

Лечение язвенных кровотечений

Обнаружение при эндоскопии признаков активного язвенного кровотечения (струйного или с медленным выделением крови) служит показанием к применению эндоскопических методов его остановки, которые в таких случаях эффективно уменьшают риск повторных кровотечений, снижают показатели летальности и число экстренных хирургических вмешательств. Чаще всего используют различные термоактивные методы эндоскопическоо гемостаза (лазеротерапия, мультиполярная электрокоагуляция, термокоагуляция). Возможно также инъекционное введение в область язвы различных склерозирующих и сосудосуживающих препаратов (растворов адреналина, полидоканола, этанола и др.). Методом выбора считаются электрокоагуляция, термокоагуляция, инъекционная склеротерапия, а также комбинированное применение термокоагуляции и инъекционной терапии.

Остановке язвенных кровотечений и снижению риска их повторного возникновения способствует применение ИПП. При этом одномоментно болюсно внутривенно вводится 80 мг эзомепразола с последующей непрерывной внутривенной инфузией этого препарата (по 8 мг в час) в течение 72 ч. После перевода больного на пероральный прием препаратов осуществляется эрадикационная терапия.

Профилактика.

Профилактика ЯБ предполагает устранение факторов, способствующих язвообразованию: борьбу с вредными привычками (курением и злоупотреблением алкоголем), нормализацию режима труда и отдыха, а также характера питания, проведение эрадикации инфекции H. Pylori у больных с хроническим гастритом и функциональной диспепсией, одновременное назначение ИПП при необходимости приема НПВП и антикоагулянтов (особенно лицам пожилого возраста, пациентам с ЯБ в анамнезе, больным с сопутствующими заболеваниями сердечнососудистой системы и циррозом печени).

Профилактика обострений у пациентов с ЯБ включает также поддерживающую терапию – ежедневный прием половинных доз ИПП.

Профилактика рецидивов язвенной болезни включает в себя динамическое наблюдение с обязательными контрольными осмотрами врачом 2 раза в год. Осмотры должны включать клинико-эндоскопическое, а при необходимости и морфологическое обследование

Хронический холецистит

Хронический холецистит - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями стенки желчного пузыря, преимущественно бактериального происхождения, приводящее к атрофии слизистой и склеротическим изменениям стромы, образованию камней.

Частота развития хронического бескаменного холецистита составляет 6-7 случаев на 1000 населения. Хронический бескаменный холецистит встречается значительно реже, чем диагностируется, особенно в амбулаторных условиях.

Хронический бескаменный холецистит составляет от 5 до 10 % всех случаев холецистита и может предшествовать развитию камней. Чаще болеют женщины в возрасте после 40 лет с повышенной массой тела, блондинки, часто беременевшие (пентада F).

Классификация

4.2.5.Эмпиема желчного пузыря

4.2.6.Образование камней.

59

Этиология

Возбудителями холециститов, как правило, являются представители кишечной микрофлоры, чаще встречающиеся в ассоциациях. К ним относятся:

—Микроорганизмы семейства энтеробактерий, среди которых ведущую роль играет Е. соlі (50—60%), реже встречается Klebsiella spp. (8—20%), Serratia spp., Proteus spp., Enterobacter spp., Acinetobacter spp. (2—5%).

—Грамположительные микроорганизмы (Streptococcus, Enterococcus 2-30%)

—Неспорообразующие анаэробы (Bacteroideus spp.), Clostridium spp., фузобактерии, пептококк.

—Pseudomonas spp. (2—4%).

Предрасполагающие факторы:

1. Застой желчи, которому способствуют:

—нарушение режима питания (ритм, количество и качество);

—психоэмоциональные факторы;

—гиподинамия;

—нарушения иннервации различного генеза;

—запоры;

—беременность;

—нарушение обмена веществ, приводящее к изменению химических свойств желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет и

пр.);

—органические нарушения путей оттока желчи.

2.Сенсибилизация организма к различным бактериям.

3.Повреждение стенок желчного пузыря:

-раздражение слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными физико-химическими качествами; -травматизация конкрементами;

-раздражение панкреатическими ферментами, затекающими в общий желчный проток.

Патогенез

Предрасполагают к развитию хронического холецистита два анатомо-физиологических условия: стаз желчи и возможность развития «микробной атаки». Застойная желчь подвержена сгущению, сладжу и легко инфицируется чаще всего восходящим путем из кишечника.

Отток желчи может нарушаться при гормональных расстройствах, лечении соматостатином, предменструальном синдроме, беременности, системных заболеваниях, сахарном диабете, ожирении, атеросклерозе, гепатите и циррозе печени. Большое значение при этом имеют нарушения иннервации различного генеза, психоэмоциональные перегрузки, стрессовые факторы, общие неврозы.

В ряд предрасполагающих факторов следует включить особенности труда и быта пациента. Гиподинамия и гипомоторная дискинезия желчного пузыря. Нарушение режима питания также может способствовать застою: несоблюдение ритма питания, переедание, качество пищи —жирная, жареная пища, экстрактивные вещества, газированные напитки.

Кстазу желчи приводит обструкция желчных протоков на любом участке билиарной системы. Наиболее распространенной причиной обструкции желчевыводящих путей является холедохолитиаз. Нередко причиной обструкции могут быть также доброкачественные опухоли и стриктуры желчных протоков. Закупорка желчных протоков может быть вызвана паразитами Fasciola hepatica, Opisthorshis felineus, при прорыве эхинококковых кист, при миграции аскарид в желчные протоки. При проникновении в желчный пузырь паразиты индуцируют воспалительный процесс и могут являться «кристаллизационным центром» желчного камня.

Нарушение пассажа желчи в тонкий кишечник нередко наблюдается при заболеваниях ДПК, поджелудочной железы, полипах и кистах холедоха. Дистальная резекция желудка с выключением из акта пищеварения части желудка и двенадцатиперстной кишки вызывает секреторные и моторно-эвакуаторные нарушения вследствие снижения продукции гормонов, в том числе холецистокинина-панкреозимина, мотилина.

Кразвитию восходящего холецистита предрасполагает патологический заброс содержимого тонкого кишечника в желчевыводящие пути, что может наблюдаться при повышении давления в двенадцатиперстной кишке и несостоятельности сфинктера Одди, после папиллосфинктеротомии. Однако патологический рефлюкс не играет определяющей роли, если отток желчи происходит нормально.

При сочетании двух факторов (застой желчи + патологический рефлюкс) развивается воспалительный процесс, способствующий изменению физико—химических свойств желчи, кислотно—щелочное равновесие в желчном пузыре сдвигается в кислую сторону. В связи с этим липопротеиновый комплекс, защищающий мицеллу билирубина, разрушается, и билирубин в виде кристалла выпадает в осадок.

Явление кристаллизации билирубина в ненасыщенном растворе пузырной желчи при воспалении желчного пузыря зарегистрировано как эффект Галкина—Чечулина. Изменение холато-холестеринового коэффициента способствует образованию холестериновых камней. Увеличение содержания холестерина в желчи не играет принципиальной роли. При развитии патологического процесса не повышение, а снижение содержания основных ингредиентов желчи (билирубина, желчных кислот, липопротеинового комплекса, кальция) способствует образованию сладжа и осаждению твердых веществ.

Развитию бактериального воспаления способствует повреждение стенок желчного пузыря, вызванное раздражением слизистой оболочки желчью с измененными физико-химическими свойствами, панкреатическими ферментами, попадающими в общий желчный проток, травматизация конкрементами.

Необходимо помнить, что факторами риска развития воспалительного процесса в желчном пузыре являются многочисленные очаги хронического воспаления (как в системе органов пищеварения, так и фокально—септические очаги - хронический тонзиллит, пародонтоз, пиелонефрит), приводящие к сенсибилизации организма. В результате этого поддерживается хроническое течение холецистита и создаются условия для его рецидивирования. Реже инфекция может попадать в желчный пузырь гематогенным и лимфогенным путем.

Клиника 1. Центральным симптомом хронического холецистита является боль билиарного типа.

Основная причина боли при билиарной патологии - спазм гладкой мускулатуры, реже — перерастяжение стенки желчного пузыря и желчных протоков в результате развития билиарной гипертензии или механического раздражения протоковой системы билиарным сладжем или конкрементом. В связи с этим может значительно различаться и характер боли.

Бескаменный холецистит: тупые боли в правом подреберье, возникающие через 40—90 минут после приема пищи, особенно обильной и богатой жирами, а также после тряской езды и длительного ношения тяжестей. Нередко боли возникают или усиливаются при длительном пребывании в положении сидя. Боль иррадиирует вверх, в правое плечо и шею, правую лопатку. У 85% больных боль отличается монотонностью, лишь у 10—15% наблюдаются редкие, сравнительно мало интенсивные приступы желчной колики.

Гипермоторная дискинезия желчного пузыря: приступообразные боли в правом подреберье с иррадиацией в спину, правое плечо, под правую лопатку, усиливающиеся при глубоком вдохе. Иногда боли иррадиируют в левую половину живота (при вовлечении в процесс протоковой системы поджелудочной железы). Боли продолжаются 20 минут и более, возникают обычно после погрешности в диете, при приеме холодных и газированных напитков, физической нагрузке, стрессовых ситуациях, редко — ночью. Из общих симптомов можно отметить похудание, раздражительность, повышенную утомляемость, потливость, головные боли, тахикардию.

Гипомоторная дисфункция билиарного тракта: длительные, нередко постоянные тупые боли в правом подреберье, ощущения давления, распирания.

Боль может усиливаться при наклоне туловища и при увеличении внутрибрюшного давления, изменяющего градиент давления для