Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
71
Добавлен:
12.11.2022
Размер:
2.13 Mб
Скачать

Патогенез развития атеросклеротических бляшек

Повреждение эндотелия → Защитная реакция с продукцией молекул адгезии → Адгезия моноцитов и Т лимфоцитов на поверхности эндотелия → Миграция в субэндотелиальный слой → Захват макрофагами окисленных ЛПНП → Пенистые клетки. Гибель эндотелия, воспаление. → Жировые пятна и полосы

Классификация липопротеинов.

Липопротеин

плотность (г/мл)

диаметр

 

источник

основная функция

 

 

 

 

 

 

ХМ

˂ 0,95

500

 

кишечник

транспорт экзогенных ТАГ

 

 

 

 

 

 

ЛПОНП

0,96 – 1,006

43

 

печень

транспорт эндогенных ТАГ

 

 

 

 

 

 

ЛППП

1,007 – 1,019

27

 

катаболизм ЛПОНП

предшественник ЛПНП

 

 

 

 

 

 

ЛПНП

1,02 – 1,063

22

 

катаболизм ЛПОНП через ЛППП

транспорт холестерина

 

 

 

 

 

 

ЛПВП

1,064 – 1,21

8

 

печень, кишечник, катаболизм ХМ и ЛПОНП

обратный транспорт холестерина

 

 

 

 

 

Триглицериды. Повышение уровня

Повышение ХС ЛПНП ассоциируется с прогрессированием

ХС ЛПВП обладает защитным действием по

триглицеридов ассоциируется с

атеросклероза и увеличением риска сердечно-сосудистых

отношению к развитию атеросклероза и ИБС

ростом риска развития ИБС. Связь с

осложнений

 

 

повышением риска ИБС в сочетании

 

 

 

Снижение уровня ХС ЛПВП повышает риск

с низким ХС ЛПВП и повышенным ХС

10% повышение ведет к 20% увеличению риска ИБС

развития ИБС и атеросклероза

ЛПНП. Нормальный уровень ТГ <200

 

 

 

 

мг/дл (2,3 ммоль/л)

На ХС ЛПНП влияют другие факторы риска:

Уровень ниже <35 мг/дл (0.9 ммоль/л)

 

 

 

 

 

 

- Низкий уровень ЛПВП

Снижение ХС ЛПВП происходит при повышении

 

 

 

 

 

уровня ТГ

 

 

- Курение

 

 

 

 

 

 

 

Снижение уровня ХС ЛПВП происходит при

 

 

- Гипертония

 

курении, гиподинамии и ожирении

 

 

- Диабет

 

 

 

 

 

 

 

 

Признаки атеросклероза: снижение тургора кожи, ксантелазмы, раннее поседение, признаки Франка( диагональная борозда на мочке уха, покраснение ладоней , контрактура Дюпюитрена, избыток массы тела, прокуренные пальцы.

Лабораторно:

1. норма холестерола – 5.5 – 7,22 ммоль/л плазмы

2.количество холестерола в составе ЛПВП изменяется пропорционально возрасту – от 0,9 до 1,9 ммоль/л плазмы, снижение ниже 0,9 – риск развития атеросклероза, повышение - + признак

3.индекс атерогенности (отношение суммарного содержания холестерола в ЛПНП и ЛПОНП к его содержанию в ЛПВ) определяется по формуле: ИА = (Об ХЛ – ХЛ ЛПВП) / ХЛ ЛПВП, где ИА – индекс атерогенности, Об ХЛ – общее содержание холестерола в крови, ХЛ ЛПВП – его содержание во фракции ЛПВП.

Нормальное значение ИА у новорожденных до 1,0, в 20-30 лет 2 – 2,8, старше 30 лет без признаков атеросклероза 3,0-3,5, у больных атеросклерозом – выше 4,0 , мб до 5,0 – 6,0

4.ЛПНП норма 2,1 – 4,0 ЛПОНП 1,3 – 2,0 ЛПВП 0,2 – 0,25 г/л плазмы крови. Увеличение содержания ЛПНП или ЛПОН косвенно указывает на возможность развития атеросклероза, снижение концентрации ЛПВП указывает на то же.

5.Отношение суммарного содержания холестерола к сумме фосфолипидов в норме - 1,0, при атеросклерозе вне обострений увеличено до 1,5, при наличии обострений до 1,7- 1,9 г/л плазмы.

31

Стабильная стенокардия

Острая или хроническая дисфункция сердечной мышцы, обусловленная нарушением равновесия между энергетически-кислородной потребностью миокарда и коронарным кровотоком.

- абсолютное или относительное нарушение кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий.

Стенокардия - клинический синдром, проявляющийся дискомфортом или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, локализующейся за грудиной, иррадиирующей в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий, + удушье.

Провоцирующие факторы: физическая нагрузка, стресс, изменение температуры, обильная еда, горизонтальное положение.

Время дискомфорта (10 – 15`). Влияние нитроглицерина (начало – 60˝, макс 1 – 3`, до 10 – 15`) Сердечная недостаточность (зоны гипокинезии) аритмии. Стабильная стенокардия — продолжительность заболевания более 1 месяца.

ФК I

ФК II

ФК III

 

 

 

 

ФК IV

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

«Латентная» стенокардия. Приступы

Приступы стенокардии возникают

Приступы

 

стенкардии

резко

Неспособность

к

выполнению

возникают лишь при экстремальном

при обычной нагрузке: быстрой

ограничивают

 

физическую

любой,

даже

 

минимальной

напряжении

ходьбе, подъеме в гору, по

активность —

возникают

при

нагрузки из-за возникновения

 

лестнице (более 1-2 пролетов),

незначительной нагрузке: ходьбе в

стенокардии. Приступы возникают в

 

после обильной еды, сильных

среднем

темпе <500 м,

при

покое. В анамнезе часто ИМ,

 

стрессов

подъеме по лестнице на 1-2

сердечная недостаточность

 

 

пролета.

Изредка

приступы

 

 

 

 

 

 

возникают в покое

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Верификация стенокардии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.ЭКГ (Q; ST; T), холтер ЭКГ

2.Нагрузочные пробы(ВЭМ,ЧПЭС)

3.Сцинтиграфия, изотопная вентрикулография

4.Стресс ЭХО

5.Фармакологические пробы

6.Коронарография ,КТ,ПСМ

Дифференциальная диагностика при стенокардии напряжения

-Сердечно-сосудистые заболевания: выраженная гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии, аортальном стенозе, гипертрофическая кардиомиопатия, коронарииты, расслаивающая аневризма аорты, вазоспастическая стенокардия, тромбоэмболия легочной артерии, перикардит

-Острые и хронические заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта: рефлюкс-эзофагит, спазм пищевода, эрозивное поражение, язвенная болезнь и опухоли пищевода, желудка и двенадцатипестной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, холецистит, панкреатит;

-Острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей: острый бронхит, трахеит, бронхиальная астма;

-Заболевания легких: плеврит, пневмония, пневмоторакс, рак легких;

-Травмы и посттравматические заболевания грудной клетки, остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника с корешковым синдромом;

-Психогенные расстройства: нейроциркуляторная дистония, гипервентиляционный синдром, панические расстройства, психогенная кардиалгия, депрессия;

-Межреберная невралгия, миалгия;

-Артрит грудинно-реберных суставов (синдром Титце);

-Острые инфекционные заболевания (опоясывающий герпес)

Тактика лечения: информация, коррекция влияния факторов риска, отказ от курения, нормализация АД, массы тела. Гиполипидемическая диета, подбор ЛС, своевременная БАП и АКШ.

Необходимая помощь при стенокардии. Устранение физической, эмоциональной, гемодинамической нагрузки. Адекватное назначение ААП. Применение анальгетико

32

Общие принципы лечения

Основой лечения хронической ИБС являются модификация устранимых факторов риска и комплексная медикаментозная терапия. Как правило, их проводят неопределенно долго.

К немедикаментозным методам лечения относят хирургическую реваскуляризацию миокарда: коронарное шунтирование и баллонную ангиопластику со стентированием коронарных артерий. Решение о выборе хирургического лечения принимают лечащий врач, рентгеноэндоваскулярный хирург и сердечнососудистый хирург с учетом суммарного риска осложнений, состояния миокарда и коронарных артерий, желания больного и возможностей лечебного учреждения.

Задачи лечения:

1.Улучшить прогноз и предупредить возникновение ИМ и внезапной смерти

2.Уменьшить / устранить симптомы заболевания и улучшить качество жизни

Лечение СС ведется по нескольким направлениям:

-воздействие на ФР (образ жизни, лечение фоновых заболеваний)

-медикаментозное лечение СС

-коронарная реваскуляризация (хирургические методы)

 

 

Группы препаратов:

 

 

 

 

1. Антитромбоцитарные. Аспирин 75 – 125 мг на ночь пожизненно!

3. Β-блокаторы

 

Клопидогрель 75 мг

 

 

 

 

ß-блокаторы при стенокардии напряжения

2.

Гиполипидемические

 

 

 

 

Атенолол 50 – 100 мг/сут, Метопролол 25 – 100 мг/сут Бисопролол 5-20 мг/сут,

Основные группы гиполипидемических препаратов

Бетаксолол 10-20 мг/сут Небиволол 2,5-5 мг/сут, карведилол 25-50 мг/сут

1.

ингибиторы ГМК – КоА - редуктазы - статины

Критерии дозы PS - 50-60 (в покое). 90 - 100 в 1 мин (при нагрузках)

2.

фибраты

 

 

Противопоказания

Синдром отмены

3.

никотиновая кислота

- Тяжёлая СН

1. Аритмии

4.

секвестранты желчных кислот

- Бронхоспазм

2. ИМ

5.

селективные ингибиторы абсорбции холестерина

- АВ – блокада

3. ВКС

 

 

- ЧСС < 50 в 1 мин

 

 

 

- Облитерирующий эндартериит

 

 

 

 

 

 

 

4. Антагонисты Са.

 

Дилтиазем120-320 мг/cт, верапамил120-480мг/сут, нифедипин-ретард 30-100мг/сут,амлодипин,фелодипин 5-10мг/сут

Эффект. 1.Уменьшение потребности миокарда в кислороде 2.Расширение коронарных артерий 3.Защита миоцитов от Са

Антагонисты кальция применяют для профилактики приступов стенокардии. Антиангинальная эффективность антагонистов кальция сопоставима с ББ. Дилтиазем и, особенно верапамил, в большей степени, чем дигидропиридиновые производные, действуют непосредственно на миокард. Они уменьшают ЧСС, угнетают сократимость миокарда и АВ-проводимость, оказывают антиаритмическое действие. В этом они схожи с бетаадреноблокаторами.

Наилучшие результаты по профилактике ишемии антагонисты кальция показывают у больных с вазоспастической стенокардией. Антагонисты кальция также назначают в случаях, когда ББ противопоказаны или не переносятся. Эти препараты обладают рядом преимуществ перед другими антиангинальными и антиишемическими средствами и могут применяться у более широкого круга больных с сопутствующими заболеваниями, чем ББ. Препараты этого класса показаны при сочетании стабильной стенокардии с АГ. К противопоказаниям относятся выраженная артериальная гипотония; выраженная брадикардия, слабость синусового узла, нарушенная АВ-проводимость (для верапамила, дилтиазема); сердечная недостаточность (кроме амлодипина и фелодипина)

33

 

 

 

 

 

5.

ИАПФ

 

8. Статины.

Рамиприл 2,5 -10 мг/сут

 

Симвастатин 10-40мг

Периндоприл 2,5- 10 мг/сут

 

Ловастатин 10-40 мг

6.

Ингибиторы f каналов

 

Аторвастатин 10-80 мг

Ивабрадин (кораксан) 5-15 мг/сут

 

Розувастатин 10-40 мг

7.

Нитраты. Тактика приёма нитроглицерина.

 

Эффекты

Стенокардия I - 1 – 2 табл (приём сидя через 1-3

 

мин). II - Нет эффекта→ Повторить ≈ 1 – 3 табл.

- исправление эндотелиальной дисфункции, - уменьшение оксидации частиц ЛПНП, - укрепление

III – Нет эффекта → Пересмотреть диагноз!

 

фиброзной покрышки - уменьшение и физико-химическая стабилизация липидного ядра -

 

 

 

 

торможение агрегации и адгезии тромбоцитов - уменьшение тромбообразования -

Применяемые нитровазодилататоры

 

противовоспалительный эффект

1.

Группа нитроглицерина (нитроглицерин,

 

Принцип назначения статинов

нитроспрей

 

 

 

 

 

 

- статины назначаются 1 раз в сутки, после ужина, потому что синтез ХС наиболее интенсивно

2изосорбид-динитрат 40-120мг/сут

 

происходит в ночное время

3.изосорбид- 5-мононитрат 40-240 мг/сут

 

- лечение начинают с небольшой дозы препарата, постепенно повышая ее до той, при которой

 

 

 

 

удается достичь целевого уровня ХС ЛПНП

Группа молсидомина (корватон, молсидомин,

 

 

сиднофарм) 4-12мг/сут

 

- статины назначаются пожизненно

(эффект симптоматический!!!)

 

- контроль эффективности - целевые значения липидограммы

 

 

 

 

Сочетание ААП

 

Предупреждение ИМ и внезапной смерти: схема АВСДИАПФ( валсартан), Бета-АБ (бисопролол,

 

 

 

метапролол, карведилол), Статины (оторвастатин, розувастатин), Дезагреганты (аспирин, клопидогрел) +

1.

Нитраты + ß-блокаторы +

 

ингибиторы If-каналов(ивабрадин)

2.

ß-блокаторы + нифедипин +

 

 

 

3.

Нитраты + нифедипин – (гипотония)

 

 

 

 

 

 

 

 

Купирование приступа стенокардии. При возникновении стенокардии пациент должен остановиться, присесть и принять препарат НТГ или ИСДН короткого действия. Эффект наступает через 1,5-2 мин после приема таблетки или ингаляции и достигает максимума через 5—7 мин.

При этом происходят выраженные изменения периферического сопротивления сосудов за счет расширения вен и артерий, снижаются ударный объем сердца, систолическое АД, укорачивается период изгнания, сокращается объем желудочков сердца, увеличивается коронарный кровоток и количество функционирующих коллатералей в миокарде, что в конечном итоге обеспечивает восстановление необходимого коронарного кровотока и исчезновение очага ишемии.

Благоприятные изменения гемодинамики и сосудистого тонуса сохраняются в течение 25—30 мин — времени, достаточного для восстановления равновесия между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением с коронарным кровотоком. Если приступ не купируется в течение 15—20 мин, в том числе после повторного приема нитроглицерина, возникает угроза развития ИМ.

Изосорбида тринитрат (нитроглицерин, НТГ) и некоторые формы изосорбида динитрата (ИСДН) показаны для купирования приступа стенокардии. Эти препараты короткого действия применяются в сублингвальных и аэрозольных лекарственных формах. Эффект развивается медленнее (начинается через 2—3 мин, достигает максимума через 10 мин), но он не вызывает феномена «обкрадывания», меньше влияет на ЧСС, реже вызывает головную боль, головокружение, тошноту и в меньшей степени влияет на уровень АД. При сублингвальном приеме ИСДН эффект может сохраняться в течение 1 ч:

Препараты:

-Нитроглицерин 0,9—0,6 мг под язык или ингаляционно 0,2 мг (2 нажатия клапана)

-Изосорбид динитрат ингаляционно 1,25 мг (два нажатия клапана)

-Изосорбид динитрат сублингвалъно 2,5—5,0 мг.

Каждый больной ИБС должен постоянно иметь при себе НТГ быстрого действия. Рекомендуется принять его немедленно, если приступ стенокардии не купируется при исключении провоцирующих факторов (физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, холод). Ни в коем случае нельзя ожидать самостоятельного прекращения приступа стенокардии. В отсутствие эффекта прием НГ можно повторить через 5 мин, но не более 3 раз подряд. При сохранении боли необходимо срочно вызвать «Скорую помощь» или активно обращаться к врачу.

34

Современные методы

Реваскуляризация миокарда при хронической ИБС

Плановую реваскуляризацию миокарда проводят с помощью баллонной ангиопластики со стентированием коронарных артерий, либо посредством

шунтирования коронарных артерий.

В каждом случае, решая вопрос о реваскуляризации при стабильной стенокардии, необходимо учитывать следующее:

1.Эффективность медикаментозной терапии. Если после назначения пациенту комбинации всех антиангинальных препаратов в оптимальных дозах у него сохраняются приступы стенокардии с неприемлемой для данного конкретного больного частотой, необходимо рассмотреть вопрос о реваскуляризации. Следует подчеркнуть, что эффективность медикаментозной терапии является субъективным критерием и должна обязательно учитывать индивидуальный образ жизни и пожелания больного. Для очень активных пациентов даже стенокардия напряжения I ФК может оказаться неприемлемой, в то время как у пациентов ведущих малоподвижный образ жизни более высокие градации стенокардии могут быть вполне допустимыми.

2.Результаты нагрузочных проб. Результаты любой нагрузочной пробы могут выявить критерии высокого риска осложнений, которые говорят о неблагоприятном отдаленном прогнозе.

3.Риск вмешательства. Если ожидаемый риск процедуры низкий, а вероятность успеха вмешательства высокая, это является дополнительный аргументом в пользу проведения реваскуляризации. Во внимание принимают анатомические особенностей поражения КА, клинические характеристики больного, операционного опыта данного учреждения. Как правило, от инвазивной процедуры воздерживаются в тех случаях, когда оценочный риск смерти во время ее проведения превышает риск смерти конкретного пациента в течение 1 года.

4.Предпочтение больного. Вопрос о проведении инвазивного лечения должен обязательно подробно обсуждаться с больным. Необходимо рассказать больному о влиянии инвазивного лечения не только на текущие симптомы, но и на отдаленный прогноз болезни, а также рассказать о риске осложнений. Необходимо также разъяснить пациенту, что даже после успешного инвазивного лечения ему придется продолжить принимать медикаментозные средства

Эндоваскулярное лечение: ангиопластика и стентирование коронарных артерий

В подавляющем большинстве случаев баллонная ангиопластика одного или нескольких сегментов коронарных артерий (БКА) сейчас сопровождается стентированием. Для этой цели используются стенты с различными типами лекарственных покрытий, а также стенты без лекарственного покрытия.

Стабильная стенокардия — одно из самых частых показаний для направления на БКА. При этом следует четко понимать, что главной целью БКА в этих случаях следует считать уменьшение частоты или исчезновение болевых приступов (стенокардии напряжения).

Показания к ангиопластике со стентированием коронарных артерий при стабильной ИБС:

-Стенокардия напряжения с недостаточным эффектом от максимально возможной медикаментозной терапии;

-Ангиографически верифицированный стенозирующий атеросклероз коронарных артерий;

-Гемодинамически значимые изолированные стенозы 1—2 коронарных артерий в проксимальном и среднем сегментах;

В сомнительных случаях показания к БКА уточняют после проведения визуализирующей нагрузочной пробы (стресс-ЭхоКГ или нагрузочная перфузионная сцинтиграфия миокарда), которая позволяет выявить симптом-связанную коронарную артерию.

Отдаленный прогноз при стабильной стенокардии БКА улучшает не лучше, чем оптимальная медикаментозная терапия. Важно помнить, что даже успешное проведение БКА со стентированием и уменьшение/исчезновение в результате симптомов стенокардии — не может считаться поводом для отмены постоянной медикаментозной терапии. В некоторых случаях «лекарственная нагрузка» в послеоперационном периоде может и возрасти (за счет дополнительного приема антиагрегантных средств).

Шунтирование коронарных артерий при хронической ИБС

Показания к хирургической реваскуляризации миокарда определяются по клиническим симптомам, данным КАГ и вентрикулографии. Успешное шунтирование коронарных артерий не только устраняет симптомы стенокардии и сопутствующее улучшение качества жизни, но и существенно улучшает прогноз заболевания, снижая риск нефатального ИМ и смерти от сердечно-сосудистых осложнений.

Показания к аортокоронарному шунтированию при хронической ИБС:

стеноз > 50% основного ствола левой коронарной артерии;

стенозирование проксимальных сегментов всех трех основных коронарных артерий;

коронарный атеросклероз иной локализации с вовлечением проксимального отдела передней нисходящей и огибающей артерий;

множественные окклюзии коронарных артерий;

сочетания коронарного атеросклероза с аневризмой левого желудочка и / или с поражением клапанов;

диффузные дистальные гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий;

предшествующие неэффективные ангиопластики и стентирования коронарных артерий.

35

 

 

Снижение систолической функции левого желудочка (левожелудочковая фракция выброса <45%) является дополнительным фактором в пользу выбора шунтирования как способа реваскуляризации миокарда.

Значительное нарушение функции левого желудочка (левожелудочковая фракция выброса <35%, конечное диастолическое давление в полости левого желудочка >25 мм. рт. ст.) в сочетании с клинически выраженной сердечной недостаточностью существенно ухудшают прогноз как хирургического, так и медикаментозного лечения, однако не считаются в настоящее время абсолютными противопоказаниями к операции.

При изолированных поражениях коронарных артерий и благоприятных для дилятации вариантах стенозов – можно проводить как шунтирование, так и ангиопластику со стентированием. У пациентов с окклюзиями и множественными осложненными поражениями коронарных артерий отдаленные результаты хирургического лечения лучше, чем после стентирования. Показания и противопоказания к оперативному лечению ИБС определяются в каждом конкретном случае. При категорическом отказе пациента от шунтирующей операции БКА со стентированием возможна только по строгим показаниям и при достаточной квалификации врачебного персонала.

Лучшие результаты реваскуляризации миокарда с помощью шунтирования отмечены при максимальном использовании внутренних грудных артерий в качестве шунтов в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии, с применением прецизионной техники. Операции рекомендуется проводить в специализированных стационарах, где летальность при плановых вмешательствах у пациентов с неотягощенным анамнезом составляет менее 1%, количество периоперационных инфарктов не превышает 1—4 %, а частота инфекционных осложнений в послеоперационном периоде — менее 3%.

Экспериментальное немедикаментозное лечение хронической ИБС

Симпатэктомия, эпидуральная спинномозговая электростимуляция, прерывистая урокиназотерапия, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация и др., — не получили широкого распространения, вопрос о возможностях генной терапии до сих пор остается открытым. Новыми и активно развивающимися немедикаментозными методами лечения хронической ИБС являются наружная контрпульсация (НКП) и экстракорпоральная кардиологическая ударно-волновая терапия (КУВТ), считающиеся способами «неинвазивной реваскуляризации сердца».

Наружная контрпульсация — безопасный и атравматичный лечебный метод, повышающий перфузионное давление в коронарных артериях в диастолу и снижающий сопротивление систолическому сердечному выбросу в результате синхронизированного функционирования пневматических манжет, наложенных на ноги пациентов. Основное показание к проведению наружной контрпульсации — резистентная к медикаментозной терапии стенокардия III—IV ФК при сопутствующей сердечной недостаточности, при невозможности выполнить инвазивную реваскуляризацию миокарда (шунтироване или БКА со стентированием).

Экстракорпоральная кардиологическая ударно-волновая терапия (КУВТ) — новый подход к лечению самого тяжелого контингента больных с хронической ИБС, ишемической кардиомиопатией и сердечной недостаточностью, резистентных к медикаментозной терапии, при невозможности выполнить инвазивную реваскуляризацию миокарда (шунтирование или БКА со стентированием). В основе метода КУВТ — воздействие на миокард экстракорпорально генерируемой энергии ударных волн. Предполагается, что данный метод активизирует коронарный ангионеогенез и способствует вазодилатации коронарных артерий. Основные показания к проведению КУВТ: 1) тяжелая стабильная стенокардия напряжения III—IV ФК, рефрактерная к медикаментозному лечению; 2) неэффективность обычных методов реваскуляризации миокарда; 3) остаточные симптомы после реваскуяризации миокарда; 4) распространенное поражение дистальных ветвей коронарных артерий, 5) сохранность жизнеспособного миокарда левого желудочка.

Эффект этих немедикаментозных методов лечения, проводимых в рамках принятых протоколов, выражается в улучшении качества жизни: уменьшении тяжести стенокардии и потребности в нитратах, увеличении толерантности к физической нагрузке на фоне улучшении перфузии миокарда и гемодинамических показателей. Влияние этих методов лечения на прогноз при хронической ИБС не изучалось. Преимуществом методов наружной контрпульсаци и КУВТ являются их неинвазивность, безопасность, возможность проведения в амбулаторном режиме. Повсеместно эти методы не используются, назначаются по индивидуальным показаниям в специализированных учреждениях.

ОКС

ОКС. Этот термин объединяет такие клинические состояния, как ИМ, включая не Q-ИМ, мелкоочаговый, микро-и т.д. и нестабильную стенокардию. НС и ИМ являются разными клиническими проявлениями единого патофизиологического процесса – тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия КА, и последующих дистальных тромбоэмболий.

Синонимом этой разновидности стенокардии является термин «коронарный синдром Х». Для нее характерно сочетание 3 признаков:

Типичная или атипичная стенокардия напряжения;

Выявление признаков ишемии миокарда по результатам нагрузочных ЭКГ-проб (тредмил, ВЭМ, ЧПЭС) и визуализирующих исследований ((в большинстве случаев – сцинтиграфия миокарда; или - стресс-ЭхоКГ). Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов (с АТФ/аденозином/дипиридамолом/добутамином) или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог Таллия-201);

Выявление при КАГ нормальных или малоизмененных крупных и средних коронарных артерий, при вентрикулографии — нормальной функции левого желудочка.

Причиной микрососудистой стенокардии считается дисфункция мелких коронарных артерий диаметром 100—200 мкм в пре-артериолярном сегменте

коронарного русла. Метод КАГ не позволяет выявить поражение артерий, диаметр которых менее 400 мкм. Дисфункция этих артерий характеризуется чрезмерной вазоконстрикцией (микрососудистый спазм) и неадекватной реакцией вазодилатации (сниженный коронарный резерв) в ответ на физическую нагрузку. Ишемические изменения на ЭКГ и дефекты захвата миокардом радиофармпрепарата во время стресс-тестов идентичны у больных с микрососудистой стенокардией (МСС) и обструктивным атеросклерозом эпикардиальных КА, но отличаются отсутствием зон гипокинеза при микрососудистой стенокардии, что обусловлено небольшими объемами очагов ишемии, частой локализацией их в субэндокардиальной зоне.

Микрососудистая стенокардия может сосуществовать с классической стенокардией у больных с атеросклеротическими стенозами (более чем в 70% случаев).

Механизм: ОКСпST ЭКГ – как правило, следствие окклюзирующего тромбоза.

36

КА. Тромб возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой (нестабильной)АБ с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой, однако возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия(эрозии) КА над АБ. В большинстве случаев окклюзия развивается в месте гемодинамически незначимого стеноза КА.В КА больных с ОКС обычно находят несколько ранимых АБ, в т.ч. имеющих надрывы. Из-за высокого риска возникновения повторных окклюзий КА при лечении этих больных локальные воздействия в области АБ, обусловившей развитие клинической картины ОКС, должны комбинироваться с общими лечебными мероприятиями, направленными на снижение вероятности тромбоза. Тромб может быть источником эмболий в дистальное сосудистое русло сердца.

Эмболизация микрососудов миокарда сама по себе может приводить к образованию мелких очагов некроза. Кроме того, мелкие эмболы препятствуют восстановлению кровоснабжения миокарда (реперфузии) после устранения окклюзии крупной КА.

Причины дестабилизации бляшки: физическая нагрузка, повышение АД, инфекции, курение, быстрое повышение ХС, стресс, аномалии сосудов.

Нестабильная стенокардия — ухудшение течения стенокардии, выражающееся в увеличении частоты, продолжительности приступов, снижении толерантности к ФН, уменьшении эффективности антиангинального лечения. Тяжесть и продолжительность приступа при нестабильной стенокардии недостаточны для развития некроза миокарда. Отсутствует поступление в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для постановки диагноза инфаркт миокарда.

Механизм развития НСт

Атеросклероз коронарных сосудов → Стенокардия напряжения → Дестабилизация атер. бляшки (Повреждение эндотелия - воспаление, разрыв)→ Образование пристеночного тромба → Острый коронарный синдром ИМ; нестабильная стенокардия

Классификация:

1.Впервые возникшая (давность 1 – 2 мес.)

2.Прогрессирующая стенокардия (увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; иногда изменения на ЭКГ.)

3.Стенокардия покоя

3.1.Впервые возникшая

3.2.При удлинении приступов > 15 мин.

3.3.при рефрактерности к терапии (24-48ч.)

4.Постинфарктная (Ранняя постинфарктная (2–14 сут от начала ИМ) и послеоперационная (например, после аортокоронарного шунтирования, ЧБКА и стентирования)) (1 – 2 мес. После ИМ)

5.Вариантная (Принцметала) (приступы возникают в покое, трудно поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокардией напряжения).

НС и ИМБП ST– состояния очень близкие, имея общий патогенез и схожую клиническую картину, могут отличаться только выраженностью (тяжестью) симптомов. В России в медицинских учреждениях используются разные, как количественные, так и качественные методы определения СТр. Соответственно в зависимости от чувствительности метода определения маркеров некроза одно и то же состояние может оцениваться по-разному: НС или ИМБП ST. До сих пор официально не сформулировано отношение к диагностике ИМ на основании факта повышения содержания СТр любой степени выраженности. С другой стороны, положительный анализ на Тр (повышенные уровни при количественном определении) существенно влияет на выбор метода и места лечения и должен быть каким-то образом отражен в диагнозе. Поэтому допустимо использование формулировки НС с повышенным уровнем СТр (Т или I) как равнозначной термину ИМБП ST.

Спонтанная Принцметала (вазоспастическая, вариантная) стенокардия — приступы возникают в покое, трудно поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокардией напряжения. Часто связана с другими вазопатиями ( мигрень, синдром Рейно). Спазм локальный!

Изменения ЭКГ– частый, но не обязательный признак нестабильной стенокардии. Вместе с тем, стенокардия, сопровождающаяся изменениями на ЭКГ: депрессией сегмента ST, кратковременной элевацией сегмента ST, изменениями полярности– обычно инверсией– зубцов Т, имеет худший прогноз. Нестабильная стенокардия важна именно как возможный предвестник ИМ: при естественном течении заболевания или неадекватном его лечении у 15-20 % больных этой группы ИМ развивается в течение ближайших4-6 недель. Нестабильная стенокардия, особенно наиболее тяжелые и прогностически неблагоприятные ее формы, требует безотлагательного начала лечения и немедленной госпитализации.

37

Лечение больных НС

 

Лечение НС

- Госпитализация в БИТ

1.

Госпитализация в БИТ

- Постельный режим

2.

Нитроглицерин с/л +; +; +

- Коррекция факторов риска НС

3.

Анальгетики

- Лекарственная терапия

4.

Нитроглицерин в/в – 1% - 2 суток

- Активные методы лечения

5.

Аспирин 250 – 500 мг

- Профилактические мероприятия

6.

Гепарин 1000 ЕД/час – в/в через 1-2 суток п/к

 

7.

ß – адреноблокаторы

 

8.

Нитраты

После купирования НС Лечение как при Стабильной стенокардии

Лечебная тактика при НС

Тактические задачи терапии НС:

- устранение боли

- предупреждение острого ИМ

- предупреждение внезапной коронарной смерти

Стратегическая задача терапии НС:

- стабилизация коронарного кровотока и устранение морфологического субстрата заболевания (повреждённой атеросклеротической бляшки)

- Восстановление коронарного кровотока(ОКС с элевацией ST) Тромболизис (первые 6 часов)

1. ↑ ST в 2-х стандартных ЭКГ > 1 mV ↑ ST в 2-х грудных > 2 mV

2. Полная блокада левой ножки пучка Гиса (впервые возникшая)

ОКСП ST. Это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или впервые возникшей, или предположительно впервые возникшей БЛНПГ на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии КА. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого при отсутствии противопоказаний используются тромболитические агенты или прямая ангиопластика – ЧКВ.

ОКСБП ST. Больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но БП ST. У этих больных могут определяться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т; ЭКГ при поступлении может быть и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторными (серийными) регистрацией ЭКГ и определением маркеров некроза миокарда: СТр и МВ КФК. В лечении таких больных тромболитические агенты не эффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.

Лечение БПST: Антиишемические препараты - уменьшают потребление кислорода миокардом, снижая ЧСС, АД, подавляя сократимость ЛЖ или вызывают вазодилатацию.

БАБ - больным с ОКС при отсутствии противопоказаний; с высоким риском развития неблагоприятных событий сначала в/в. Метопролол, пропранолол, атенолол, эсмолол для быстрого прекращения. Целью последующего приема БАБ per os должно быть достижение ЧСС 50-60 уд/мин.

Противопоказания: выраженные нарушения АВ проводимости (АВ блокада I степени с PQ>0,24 сек, II или III степеней) без работающего искусственного водителя ритма, бронхиальной астмой в анамнезе, тяжелой острой дисфункцией ЛЖ с признаками СН.

Особую осторожность следует соблюдать у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, начиная лечение с относительно коротко действующего, кардиоселективного БАБ, например, метопролола в уменьшенных дозах.

Нитраты. У больных, с сохраняющимися эпизодами ишемии миокарда (и/или коронарной боли) целесообразно назначать нитраты в/в. Дозу следует постепенно увеличивать ( титровать ) до исчезновения симптомов или появления побочных эффектов: головной боли, гипотензии. Следует Длительное применение вызвает привыкание. По мере достижения контроля над симптомами, в/в введение нитратов следует заменить на не парентеральные формы, соблюдая при этом некоторый безнитратный интервал.

Антагонситы кальция. Положительное действие недигидропиридиновых препаратов (дилтиазема и верапамила) при ИМ БП ST. АК могут способствовать устранению симптомов у больных, уже лечившихся БАБ и нитратами. Дилтиазем и верапамил можно применять для лечения больных с противопоказаниями к БАБ и у пациентов с вазоспастической стенокардией. Не следует использовать нифедипин или другие дигидроперидины без

сопутствующей терапии БАБ. Противопоказания: нарушения сократительной функции ЛЖ или АВ проведения.

38

 

Антитромботические препараты. Антитромбины. Ингибиторы тромбина – прямые (гирудин) и непрямые – НФГ или НМГ, антитромбоцитарные препараты: аспирин, тиенопиридины, блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов.

Прямые ингибиторы тромбина. Применение гирудина и ему подобных препаратов рекомендуется для лечения больных с тромбоцитопенией, вызванной гепарином. Ни один из прямых ингибиторов тромбина не рекомендован к применению при ОКСБП ST.

Лечение ОКСПST как при ИМ

ИМ – некроз миокарда вследствие нарушения его кровоснабжения

Острая или хроническая дисфункция сердечной мышцы, обусловленная нарушением равновесия между энергетически-кислородной потребностью миокарда и коронарным кровотоком.

- абсолютное или относительное нарушение кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий.

Инфаркт миокарда – острый ишемический некроз сердечной мышцы. Он возникает в результате спазма или тромбоза коронарных артерий, измененных атеросклеротическими наложениями в результате резкого прекращения кровообращения в бассейне коронарных артерий или их веточек.

Актуальность. Ежегодно умирают от ИМ 56000. В первый месяц – 50% из них ½ в первые два часа. Летальность в БИТ – 18% Смертность у мужчин > в 11 раз больше чем у женщин

Механизм развития.

1.Коронарный атеросклероз

2.Разрыв (надрыв) атерослеротической бляшки

3.Повышение агрегации тромбоцитов

4.Образование тромба, сопутствующий коронароспазм

Клинические варианты

1.Болевой (ангинозный) - боль сходна с приступом стенокардии, отличается по силе и продолжительности. Полностью не купируется нитроглицерином, а иногда и инъекциями наркотических анальгетиков. Интенсивность болевого синдрома при ИМпSТ— от незначительной до невыносимой. Характер болевых ощущений: сжимающий, давящий, жгучий. Может иррадиировать в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий. Мб атипичные боли только в области иррадиации - в левой руке. При ИМпSТ боль может носить волнообразный характер и продолжается от 20 мин до нескольких часов. Болевой синдром сопровождается чувством страха, возбуждением, беспокойством, повышенным потоотделением. Крайне важно знать время начала ИМ, за которое принимают появление наиболее интенсивного болевого приступа. От этого зависит выбор тактики лечения.

2.Астматический - при повторном ИМ, у пожилых, на фоне предшествующей ХСН. Ангинозные боли мб не очень интенсивным или отсутствовать, и приступ сердечной астмы или отек легких являются первыми единственным клиническим симптомом ИМ. Быстрое развитие клиники острой ЛЖ недостаточности. В ряде случаев в процесс вовлекаются сосочковые мышцы, что обусловливает возникновение митральной регургитации вследствие относительной недостаточности митрального клапана.

3.Абдоминальный (боли в эпигастрии, тошнота, рвота) - при диафрагмальном ИМ. Боль в верхней части живота, тошнота, рвота, метеоризм, мб парез ЖКТ. При пальпации живота мб напряжение брюшной стенки. С подозрением на “острый живот” делаем ЭКГ.

4.Аритмический (ЖТ, БЛНПГ, полная А.-В. блокада) - нарушения ритма и проводимости – пароксизмы суправентрикулярной либо ЖТ, полная АВ блокада. Боль мб отсутствовать или выражена незначительно. Если же тяжелые нарушения ритма возникают на фоне типичного ангинозного приступа или одновременно с ним, говорят не об атипичной форме ИМ, а его осложненном течении.

5.Психоневрологический - у пожилых с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, с нарушениями мозгового к/о в прошлом. Мб обморок, головокружение, тошнота, рвота, характер тяжелого инсульта. Ишемия мозга из-за снижения МОС тк поражения ЛЖ или сопутствующих нарушений ритма и проводимости (характер приступов Морганьи-Эдамса-Стокса). Иногда тяжелые ишемические инсульты развиваются вследствие ТЭ мозговых сосудов из-за фрагментации тромба в ЛЖ, образовавшегося вследствие обширного ИМ.

6.Стенокардиеподобный

7.Малосимптомный - наблюдается при СД, у женщин, у пожилых, после перенесенного нарушения мозгового кровообращения. В некоторых случаях со стертой клиникой протекают периоперационные ИМ и ИМ, развивающийся у психически больных.

8.Асимптомный

39

Характеристика болевого синдрома. Анализ болевого синдрома при подозрении на ИМ

1.Начало болей

2.Длительность ( >20 минут)

3.Эффект нитроглицерина

4.Зависимость болей от позы, движения

5.Наличие болей в анамнезе

Периоды течения инфаркта миокарда.

1.Острейший (первые 2 часа)

2.Острый (до 10дня)

3.Подострый (от 4 – 8 недель)

4.Постинфарктный (от 2 до 6 месяцев)

Этап 1. Развивающийся ИМ — от 0 до 6 ч (острейшая фаза ИМ). Период самых ярких клинических проявлений ИМ. На ЭКГ регистрируют подъем сегмента ST (монофазная кривая), формируются патологические зубцы Q, комплекс QS. Происходит прогрессирующий некроз миокарда в зоне поражения, который к концу 6-го часа обычно заканчивается.

Этап 2. Острый инфаркт миокарда — от 6 ч до 7 сут (острая фаза ИМ). Начинаются процессы ремоделирования. Все основные осложнения ИМ (рецидив, нарушения ритма, сердечная недостаточность и т.д.) наиболее вероятны в этот период. На ЭКГ окончательно формируются комплексы QS или патологические зубцы Q, возникает депрессия сегмента ST, появляются отрицательные зубцы T.

Этап 3. Заживающий (рубцующийся) ИМ — от 7 до 28 сут (подострая фаза ИМ). Период рубцевания пораженного участка миокарда. Продолжаются процессы ремоделирования. В большинстве случаев состояние стабилизируется, и больной может быть выписан из стационара.

Этап 4. Заживший ИМ — начиная с 29-х суток (хроническая фаза ИМ — постинфарктный кардиосклероз). Рубец к этому времени обычно полностью формируется. Можно на длительную перспективу судить о размере ИМ, функциональном состоянии сердца. Если к этому времени сохраняются последствия ИМ — признаки сердечной недостаточности, аритмии, то они обычно носят устойчивый характер.

Диагностика:

Анамнез - характер болевого синдрома (дискомфорта) в грудной клетке. У больных со стенокардией сопоставить имеющиеся симптомы с ранее возникавшими приступами стенокардии. Уточнить наличие противопоказаний к тромболитической терапии, назначению основных ЛС, используемых при лечении ИМ.

Клиническое обследование - раннее выявление осложнений. Показатели гемодинамики (АД, пульс) и ЧД. При отсутствии сознания, пульса, самостоятельного дыхания следует немедленно начать СЛР.

Важные симптомы

Нарушение дыхания. Одышка, кашель, хрипы в легких, кровохарканье.

Снижение пульсации на периферических артериях. Набухание, пульсация яремных вен.

Внешний вид больного: беспокойство, бледность кожного покрова, цианоз, избыточное потоотделение (холодный липкий пот).

Перебои в работе сердца, сердцебиение. Повышение или снижение АД.

Ослабление тонов сердца, появление III и IV тонов сердца, шума митральной и трикуспидальной регургитации, трения перикарда, грубого шума при разрыве межжелудочковой перегородки;

Неврологические симптомы.

Оценка степени левожелудочковой недостаточности (классификация Killip)

Класс I — хрипов и ритма галопа нет.

Класс II — хрипы выслушивают на менее 50% поверхности легких, ритм галопа.

Класс III — хрипы выслушивают на более 50% поверхности легких.

• Класс IV — хрипы в легких в сочетании с артериальной гипотензией и шоком.

40

 

Соседние файлы в папке Учебники, методички, pdf