Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / otvety_vvv-konvertirovan-pronumerovano

Последовательность действий врача (скорой помощи, поликлиники, приемного покоя):

-Постановка диагноза;

-Определение степени тяжести обострения БА;

-Выбор места лечения пациента

-Выбор препарата, его дозы и формы введения;

-Оценка эффекта лечения и определение дальнейшей тактики ведения больного.

Основой лечения обострений является:

Многократное назначение быстро действующего ингаляционного β2- агониста Раннее назначение системных ГКС Ингаляция кислорода

Мониторирование реакции на лечение, включая повторные измерения функции легких

Современное оказание помощи при обострении БА подразумевает применение следующих групп лекарственных средств:

Селективные β-2-агонисты адренорецепторов короткого действия Холинолитические средства Глюкокортикостероиды Метилксантины

Преимущества небулайзерной терапии

-возможность ингаляции высоких доз лекарств

-небольшая фракция препарата, откладывающаяся в ротоглотке

-простота техники ингаляции, особенно для детей, пожилых, тяжелых больных отсутствие необходимости координации вдоха и ингаляции

-быстрое, значительное улучшение состояния

-возможность включения в контур подачи кислорода и искусственной вентиляции легких

21

Госпитальный этап

22

АГ

АГ – синдром повышения АД при «гипертонической болезни» и «симптоматических артериальных гипертензиях».

Гипертоническая болезнь – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с «симптоматическими артериальными гипертензиями». Состояние, при котором сАД превышает 140 мм рт.ст. а дАД превышает 90 мм рт.ст. в результате минимум трех измерений в различное время в спокойной обстановке; больной при этом не принимает ЛС, повышающих или понижающих давление.

ГБ = первичная = идиопатическая = эссенциальная

Симптоматическая = вторичная (т.е. причина повышения АД найдена)

Злокачественная АГ – дАД более 120 мм рт.ст.

Изолированная АГ – сАД более 140 мм рт.ст., дАД ниже 90 мм рт.ст.

Актуальность: АГ у 20-30% всего взрослого населения ; у 50-65% населения старше 65; каждый год в РФ погибают от АГ 465000 людей; 5-10% - вторичная АГ, 70-80% - мягкая и умеренная АГ

Этиология.

К развитию заболевания приводит нервно-психическое перенапряжение, нарушение функции половых желез.

Факторы риска:

-управляемые (ожирение, курение, соль, алкоголь, питание, стресс, гиподинамия, профессиональные вредности)

-неуправляемые (наследственность, возраст, окружающая среда, синдром апное во сне, личностные особенности, стресс без физической нагрузки, эректильная дисфункция.)

III. Развитие функциональных, затем органических изменений в органах ССС

Происходит нарушение биосинтеза симпатических аминов, вследствие чего повышается тонус симпатоадреналовой системы. На этом фоне происходит активация прессорных механизмов РААС и угнетение депрессорных факторов: простагландинов А, Е, кининовой системы.

Патогенез АГ представляется в виде цепи взаимосвязанных звеньев:

1.Симпатическая нервная система. Повышенное содержание в плазме крови больных норадреналина, особенно у молодых. Повышенная активность СНС. При гипертонии происходит перенастройка барорецепторов, которая приводит к нарушению прессорното и депрессорного балансов с преобладанием первого.

2.Почечное звено - довольно часто почки вовлекаются в патогенез ЭГ либо через нарушение натрийуреза, который ведет к задержке соли в организме, либо через нарушение высвобождения прессорных (ренин) или депрессорных (простагландин и медулипин) факторов.

3.Ренин-ангиотензиновая система – физиологический контроль АД и баланса натрия. Она может быть вовлечена как в развитие почечной, так и ЭГ. Свое воздействие на сердце, сосуды и почки ренин-ангиотензиновая система осуществляет

путем секреции или активации факторов роста и сосудисто-активных веществ, что приводит к дальнейшей вазоконстрикции и стимулированию гипертрофии клеток.

4.Мембранное звено - генетически обусловленный мембранный дефект транспорта ионов через клеточные мембраны. В итоге — повышение концентрации ионизированного кальция внутри клеток + активация ПОЛ и нарушение липидно-белкового состава клеточных мембран.

5.Иммунное звено - нарушение клеточного и гуморального иммунитета, повышение активности нейтрофилов.

6.Структурная перестройка ССС - увеличение нагрузки на сосудистую систему, вызванное повышением АД, и активация факторов роста приводи к структурным перестройкам, которые заключаются в сужении сосудов и увеличении их медии. Это приводит к увеличению сосудистого сопротивления и повышению чувствительности сосудистой стенки на сосудосуживающие стимулы.

Перестройка сосудистой системы при гипертензии происходит довольно быстро. Суть структурных перестроек, происходящих в сердце, состоит в утолщении стенки и увеличении диаметра левого желудочка в ответ на повышенную постнагрузку (концентрически гипертрофия

желудочка), а также соответствующего увеличения толщины правого желудочка (эксцетрическая гипертрофия) в ответ на постоянное увеличение преднагрузки.

Структурные изменения, происходящие как в сердце, так и в сосудах. ускоряют гемодинамические сдвиги, характерные для гипертензии, и способствуют развитию ряда осложнений. 23

7. Эндотелий - участвует в превращении ангиотензина I → II. В инактивации кинина и в синтезе расслабляющего фактора, или окиси азота. Играет важную роль в местной гормональной и нейрогенной регуляции сосудистого тонуса, а также в сохранении гемостаза. Ситезирует сосудосуживающее вещества, включая эндотелин, которые могут играть важную роль в генезе некоторых из сосудистых осложнений АГ. При гипертензии и атеросклерозе эндотелиальная функция часто бывает нарушенной и отмечается преобладание сосудосуживающих реакций в ответ на местные и эндогенные воздействия.

Классификация АГ

I. Первичная (эссенциальная) АГ. В России распространен термин “гипертоническая болезнь”. Диагноз устанавливается только после исключения всех возможных причин формирования вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии.

Классификация эссенциальной АГ. Стадии гипертонической болезни.

-Гипертоническая болезнь ( ГБ ) I стадии предполагает отсутствие изменений в "органах-мишенях".

-Гипертоническая болезнь ( ГБ ) II стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного или нескольких "органов-мишеней". -Гипертоническая болезнь ( ГБ ) III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний.

Если значения систолического артериального давления и диастолического артериального давления попадают в разные категории, то

Сердце – компенсаторная гипертрофия, развитие ИМ , СН, нарушение ритма, внезапная остановка сердца.

Мозг - нарушение кровоснабжение и инсульты как следствие

Почки - склероз, нарушение выделительной функции с развитием ХСН

Сосуды – тотальное поражение с нарушением функции.

3 цели лечения АГ:

1. Непосредственная: - снижение АД до 140/90 мм рт.ст.

2. Промежуточная: - предотвратить поражения органов-мишеней

3. Конечная: - предотвратить развитие НМК, ИБС, ВСС, НК, ПН

Принципы – изменение образа жизни ( отказ от алкоголя и курения, нормализация массы тела ИМТ до 25 кг на метр в квадрате, уменьшение потребления соли, увеличение физической нагрузки, нормализация режима дня, повышение потребления калия с пищей), профилактические мероприятия, соблюдение диеты, контроль АД

Лечение

Возможно наблюдение с контролем над артериальным давлением от нескольких недель до 3–6 месяцев.

Лекарственная терапия должна назначаться при сохранении уровня артериального давления более 140/90 мм рт. ст. В группе низкого риска возможно более длительное наблюдение – до 6-12 месяцев. Лекарственная терапия назначается при сохранении уровня артериального давления более 150/95 мм рт. ст.

Медикаментозное лечение проводится основными группами препаратов:

1)центрального механизма действия: центральными симпатолитиками, агонистами имидазолиновых рецепторов;

2)антиадренергическими, действующими на адренергические рецепторы различной локализации: ганглиоблокаторами, постганглионарными адреноблокаторами, бета-адреноблокаторами, альфа-адреноблокатоами.

3)периферическими вазодилататорами: артериальными миотропного действия, антагонистами кальция, смешанными, активаторами калиевых каналов, простагландином Е2 (простеноном);

4)диуретиками: тиазидными и тиазидоподобными, калийсберегающими;

5)ИАПФ (ингибиторы ангиотензин превращающего фермента);

6)ингибиторами нейтральной эндопептидазы;

7)антагонистами рецепторов ангиотензина II (АII).

8)прямые ингибиторы ренина.(алисперин)

Принципы выбора гипотензивных препаратов

На выбор препарата оказывают влияние многие факторы, наиболее важными из которых являются:

-наличие ФР;

-ПОМ;

-наличие ССЗ, ЦВБ и ХБП;

-сопутствующие заболевания;

-предыдущий опыт лечения АГП;

-вероятность взаимодействия с лекарствами, которые назначены по поводу сопутствующих заболеваний;

-социально-экономические факторы, включая стоимость лечения.

Диуретики - снижают концентрацию соли в крови, выводят калий. При передозировке могут вызвать аритмию. Противопоказаны при почечной недостаточности, подагре, Препараты: фуросемид, торасемид, индапамид, гидрохлортиазид, спиронолактон.

Диуретики – СН, пожилые люди, систолическая гипертония

Тиазидные и тиазидноподобные диуретики Гидрохлортиазид (гипотиазид) 12.5 – 50мг/сут Индапамид (арифон) 1.25 – 2.5 мг/сут

Петлевые диуретики ( только в неотложной терапии) Фуросемид (лазикс) 20 – 200 мг/сут

Калийсберегающие диуретики (дополнительная терапия) Спиронолактон (верошпирон) 25100мг/сут

Бета-адреноблокаторы – ИБС,перенесенный ИМ,тахиаритмии, выраженное гипотензивное действие. Снижают частоту развития хсн , снижают чсс. Не назначать при Бронхиальной астме , АВ-блокаде 2-3 степени. При наличии метаболического синдрома или риска выявления СД, не комбинировать с

тиазидными диуретиками. Современные β-блокаторы: Метопролола сукцинат, Карведилол, Бисопролол, Небиволол.

26

ИАПФ – СН, дисфункция ЛЖ, после ИМ, диабетическая нефропатия,атеросклероз сонных артерий, МАУ,МА,СД, МС. Препараты первой линии, т.к. препятствуют ремоделированию миокарда. Могут применяться у больных с СД. Не назначать беременным, больным с ангионевротическим отеком, двусторонним стенозом почечных артерий, гиперкалиемии. Препараты: эналаприл, каптоприл, лизиноприл, рамиприл.

Антагонисты Са – стенокардия, пожилые люди, систолическая гипертония, препараты второй линии. Можно назначать при бронхиальной астме. Препараты: нифедипин, амлодипин, дилтиазем, верапамил. Верапамил не совмещать с БАБ, т.к. замедляет Ps, также его не назначают при ХСН и АВблокаде 2-3 степени.

Антагонисты рецепторов ангиотензина 2 - препараты 1линии, препятствуют ремоделированию миокарда. Не вызывают кашля в отличие от ИАПФ. Противопоказания: беременность, гиперкалиемия двусторонний стеноз почечных артерий. Препараты: вальсартан, кандесартан, олмесартан, телмисартан.

Прямые ингибиторы ренина -Класс прямых ингибиторов ренина (ПИР) в настоящее время представлен единственным лекарственным средством – алискиреном. Прямые ингибиторы ренина за счет блокады рениновых рецепторов повышают уровень проренина и ренина, но снижают АПФ, АТІ, АТІІ в плазме и, возможно, АТІІ в тканях. оказывать антигипертензивный, кардиопротективный и нефропротективный эффекты, а в экспериментальных доклинических исследованиях еще и вазопротективный эффект (ингибирование атеросклеротического поражения и стабилизация бляшки). Противопоказана комбинация алискирена с ИАПФ, БРА у пациентов с СД и/или сниженной функцией почек (СКФ<60 мл/мин)

Альфа-адреноблокаторы (доксазозин, празозин) - гипертрофия простаты применяют в лечении АГ, как правило, в составе комбинированной терапии третьим или четвертым препаратом. Альфа-адреноблокаторы улучшают углеводный и липидный обмены, повышают чувствительность тканей к инсулину, улучшают почечную гемодинамику. Ввиду того, что эти препараты вызывают постуральную гипотензию, их с осторожностью применяют у пациентов с диабетической нейропатией и у больных пожилого и старческого возраста.

Преимущества комбинированной терапии АГ

-Потенцирование действия

-Торможение контррегуляторных механизмов

-Улучшение переносимости лечения

-Эффективное предотвращение поражения органов-мишеней

Гипертонические кризы

Внезапное резкое повышение артериального давления с клиникой, требующей немедленного снижения АД.

Причины: тяжелая АГ, резкая отмена препаратов, особенно бета-АБ и антагонисты Са, симптоматические гипертонии, травмы головы. Классификация: нейровегетативный (бета –АБ), водно-солевой(диуретики) и эцефалопатический.

Кризы бывают двух типов.

Криз I типа (гиперкинетический) является кратковременным. Развивается на фоне хорошего самочувствия, длится от нескольких минут до нескольких часов. Проявляется резкой головной болью, головокружением, снижением зрения, тошнотой, реже рвотой. Характерно возбуждение, сердцебиение и дрожь во всем теле, поллакиурия, к концу криза наблюдается полиурия или обильный жидкий стул. Повышается систолическое артериальное давление, увеличивается пульсовое давление. Необходимо незамедлительное проведение снижения артериального давления (необязательно до нормы). Быстрое поражение миокарда.

Неотложная помощь: парентеральное введение в течение 1-2ч : Na нитропруссид(периферический вазодилататор), нитроглицерин( нитраты), антагонисты Са, бета-АБ, фентоламин(агонисты имидазолиновых рец), арфонад (ганглиоблокатор), лабеталол (бета-АБ), гидралазин (прямой вазодилататор).

Криз II типа (эу– и гипокинетический) относится к тяжелому. Развивается постепенно, длится от нескольких часов до 4–5 дней и более. Обусловлен циркуляторной гипоксией мозга, характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Проявляется тяжестью в голове, резкими головными болями, иногда парестезиями, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения, афазией. Могут быть боли в области сердца ангинозного характера, рвота, приступы сердечной астмы. Значительно повышается диастолическое давление. Артериальное давление необходимо снижать постепенно в течение нескольких часов.

Неотложная помощь: введение в течение 1-2 сут: нифедипин( при ИБС не назначать. Сублингвально 10-20мг), каптоприл( сублингвально трижды по 25мг через каждые 20мин), моксонидин( 2мг), клофелин(0.1-0.2 мг).

Впервые возникшая стенокардия напряжения — продолжительность заболевания до 1 мес. с момента появления.

Стабильная стенокардия — продолжительность заболевания более 1 месяца.

Прогрессирующая стенокардия — увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; иногда изменения на ЭКГ.

Спонтанная (вазоспастическая, вариантная) стенокардия — приступы возникают в покое, трудно поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокардией напряжения.

Постинфарктный кардиосклероз — ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента развития инфаркта миокарда.

Нарушение сердечного ритма и проводимости (с указанием формы, степени).

Недостаточность кровообращения (с указанием формы, стадии) — ставится после диагноза «постинфарктный кардиосклероз».

Этиология

Факторы риска

В большинстве случаев основными причинами развития ИБС являются стабильный анатомический атеросклеротический и/или функциональный стеноз эпикардиальных сосудов и/или микроциркуляции. Другими причинами ИБС (<5% случаев) являются: врожденные аномалии отхождения коронарных артерий, синдромы Марфана, Элерса-Данло с расслоением корня аорты, коронарные васкулиты при системных заболеваниях и коллагенозах, болезнь Кавасаки и синдром Гурлер, бактериальный эндокардит, передозировка сосудосуживающих препаратов и некоторых наркотических средств, диффузное стенозирование коронарных артерий в пересаженном сердце.

Патогенез

Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки по коронарным артериям. Основные

факторы патогенеза ИБС

-Нарушение липидного обмена

-Нарушение (повреждение )эндотелия

-Атеросклеротическая бляшка

-Тромбоз

-Спазм

Главные механизмы возникновения ишемии:

1. Снижение способности к увеличению коронарного кровотока при повышении метаболических потребностей миокарда (снижение коронарного резерва); 2. Первичное уменьшение коронарного кровотока.

Потребность миокарда в кислороде определяют 3 основных фактора:

●Напряжение стенок левого желудочка;

●Частота сердечных сокращений;

●Сократимость миокарда.

Чем выше значение каждого из этих показателей, тем выше потребление миокардом кислорода. В клинической практике потребность миокарда в