Экзамен педиатрия-1

Билет18

69. ЛІКУВАННЯ РАХІТУ У ФАЗІ РОЗПАЛУ.

Жиророзчинні препараті: ергокальциферол, холекальциферол. Водорозчинні : аквадетрім.

70. КЛІНІКО-ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ СОЛЕДЕФІЦИТНОГО ЗНЕВОДНЕННЯ.

Зменшення маси тіла 10-15%

Температура тіла субнормальна (тенденція до гіпотермії)

Спрага мало виражена, діти відмовляються від води, надають перевагу сольовим розчинам

Стан ЦНС: виражене пригнічення, адинамія, сопор, кома

Рівень натрію в плазмі – низький (менше 110 ммоль/л)

Тургор м’яких тканин та еластичність шкіри різко знижені

Шкіра суха, сіро-попелястого кольору, акроціаноз

Слизові оболонки сухуваті, бліді, часто вкриті тягучим слизом

М’язева гіпотонія

Дихальна система: різко виражена задишка, періодичне дихання

ССС: тахікардія змінюється на брадикардію, тони різко ослаблені, систолічний шум на верхівці, АТ знижений

Випорожнення кашкоподібні або водянисті до 5-6 раз за добу.

Блювота 15-20 разів за добу, невгамовна блювота, блювота “кавовою гущею”. Частота блювань переважає частоту випорожнень

Сечовидільна система: олігурія, анурія, розвиток гострої ниркової недостатності, щільність сечі спочатку висока (1025-1030), потім ізо-гіпостенурія

71.КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ОЛІГОАНУРИЧНОЇ СТАДІЇ ГОСТРОЇ НИРКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІУ ДІТЕЙ.

72. НЕВІДКЛАДНА ТЕРАПІЯ ПРИ НАБРЯКУ ЛЕГЕНЬ У ДІТЕЙ.

1.Підвищення верхньої частини тулобу, накладання венозних джгутів на кінцівки на 20-30 хвилин, напівсидяче положення.

2.Спонтанне дихання або ШВЛ з ПТКВ і подачею кисню.

3.При вираженій дихальній недостатності - інтубація трахеї і ШВЛ з ПДКВ.

4.При задовільному системному АТ (середнє більше 70 мм рт.ст.) призначити нітрогліцерин або нітропрусід натрію. починаючи з дози 0,1 мкг/кг/хв.

5.При системному АТ - середнє нижче 70 мм рт.ст. і ЧСС рівної чи вище 120-140 за 1 хв. - призначити добутамін, починаючи в дозі 5-10 мкг/кг/хв., а при ЧСС менш 120 на 1 хв. - допамін починаючи з дози 2-3 мкг/кг/хв.

6.Дегідратація (фуросемид 1-2 мг/кг маси тіла);

7.Дімедрол 1 мг/кг в/в або в/м.

8.Седативна терапія (діазепам 0,2-0,5 мг/кг; морфін в дозі 0,1-0,3 мг/кг).

9.Кортикостероїди (при порушенні цілості капілярної мембрани).

10.Дігіталізація на протязі 2-3 днів.

До додаткових міроприємств належать:

1.Усунення причини виникнення набряку легень.

2.Лікування основного захворювання.

3.Гемоультрафільтрація, гемодіаліз при розвитку гострої ниркової недостатності.

Билет19

73.Клінічні прояви латентної спазмофілії

Спазмофіліяце захворювання дитячого віку , яке характеризується порушенням мінерального обміну ( фосфорно-кальцієвого) і підвищеною нервово-м’язовою збудливістю, яка призводить до розвитку клоніко-тонічних судом.

Латентна спазмофілія:

Підвищена збудливість

Тремор підборіддя і кінцівок

Диспное

С-м Хвостека – при постукуванні по fossa canina виникає посмикування мімічних м’язів з того ж боку

С-м Труссо –«рука акушера» при стисненні судинно-нервового пучка плеча біля двоголового м’яза

С-м Люста – підошвове згинання стопи і відведення її убік при постукуванні на місці виходу малогомілкового нерва біля головки малогомілкової кістки.

74.Гемодинаміка вроджених вад серця зі збідненням малого кола кровообігу на прикладі тетради Фалло

ТФ – це вроджена вада серця до складу якої входить:

Стеноз легеневої артерії

Високий дефект міжшлуночкової перегородки

Зміщення устя аорти вправо(декстрапозиція)

Гіпертрофія правого шлуночка Гемодинаміка:

Порушення гемодинаміки визначається ступенем стенозу легеневої артерії і

розміром ДМШП

При вираженому стенозі і великому ДМШП завдяки перешкоді току крові з правого шлуночка у мале коло кровообігу( гіповолемія малого кола кровообігу) значна частина венозної крові правого шл. надходить в аорту де змішуючись з артеріальною кров’ю викликає ціаноз

При помірному стенозі ЛА перешкода на шляху току крові з правого шлуночка у мале коло кровообігу не значна , систолічний тиск у правому шлуночку нижчий ніж у лівому, тому кров з лівого шлуночка буде через ДМШП надходити у правий шлуночок, зростатиме ХОК малого кола кровообігу – аціанотична форма ТФ

75.Діагностика і лікування дисфункцій ЖМ

Дискінезіїце неузгоджене, несвоєчасне, недостатнє або надмірне скорочення ЖМ, жовчних проток і/або сфінктерів позапечінкових жовчних проток. Причини:

Спадковість

Порушення режиму харчування

Алергія

Глистяна інвазія

Класифікація:

За етіологією : первинна,вторинна

За локалізацією: дисфункція ЖМ, сфінктера Одді

За функціональним станом: гіперфункція,гіпофункція Клініка :

1. Гіперкінезія:

Больовий синдром:

Х-р болю: інтенсивний,нападами,короткочасний

Локалізація: праве підреб., іррадіац. В спину і праву лопатку

Причина болю: після фіз.наван., соц.струсу

Пальпація – різко позинивні міхурові с-ми ( Кера, Мерфі, Ортнера, МюссіГеоргієвського тощо)

Диспепсичний с-м: нудота, блювання

С-м інтоксикації : блідість, головний біль, дратівливість,емоц. Лабільність

2.Гіпокінезія:

Больовий синдр.:

Х-р болю: неінтенсивний, тривалий, ниючий

Лок. Болю: праве підреб., біля пупка

Причина болю: поруш. Харч.

Пальпація – помірно вираж. Міхур. С-ми, розміри печінки збільш.,печінка м’яко-еластична, рухлива,безболісна

Диспет. С-м: нудота, блювання, гіркота у роті,зниж апетиту,закрепи,нестійкі випорожн.

С-им інтокс.: блідість,головний біль, зниж. Фіз.акт

Діагностика :

ЗАК змін не визначається

БАК :підвищ. заг. Білірубіну і прямого, холестерин, ЛФ,ЛДГ

УЗД для визн. Типу дискінезії: зменшення площі ЖМ до первісної норма, при гіперкінетичному типу – скорочується більш ніж на 2/3 первісного об’єму, при гіпокінетичному – менше ніж на ½

Динамічна гепатосцинтиграфія : визначення початкових функціональних змін у жовчних шляхах, рефлюкси в жовчні протоки, визн. не функціонуючий ЖМ .Але тільки з 12 років

Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія ввивч. Функціонув. Сфінктерного апарату ЖМ і протоки підшлункової

Манометрія СО

Тонус СО фракційне багаторазове УЗД

Лікування:

Гіперкінетична форма :

Седативна терапія : наст валеріани

Холеспазмолітики –платифілін 1 мл 0,2% розчину підшкірно 1–2 рази в день, гастроцепін (пірензепін) 0,05 г ´ 2–3 р/день

Міотропні спазмолітини папаверин 2 мл 2% розчину в/м;но-шпа 2 мл 2% розчину в/м 2 рази в день;

Холеретики: істинніхолагол, аллохол, галстена,гепабене, гідрохолеретики

– уротропін, мін. Води

Мін. Води низької мінералізації Слов’янська,Єсентуки в теплому вигляді натще

Фізіотерапія – ультразвук, парафінові або озокеритові аплікації, грязелікування

Гіпокінетична форма:

Тонізуючі препаратиелеутерокок, екстракт алое, наст. Женьшеню, віт В

Холецистокінетики – сульфат магнію 25% р-н по 1 ст. л. 3 р/д, сорбіт, ксиліт, маніт – по 50-100 мл 10% р-ну 3р/д

прокінетики (пропульсивні засоби), що діють також по ходу ШКТ на панкреатичну протоку.

-домперидон (мотіліум) – по 1–2 таблетки (10–20 мг) 3 р/д за 10–30 хвилин до їжі; -метоклопрамід (церукал, реглан, паспертин) – по 1–2 таблетки (10–20 мг) 3 р/д

-цизаприд (координакс, пропульсид, перістил) – по 1 таблетці (10 мг) 3–4 р/д за 15–30 хвилин до їжі; -тримебутин (дебридат) – по 100–200 мл (в таблетках або емульсії) 3 р/д за 15–30 хвилин до їжі.

Тюбаж по Дем’янову з сульфатом магнію, ксилітом, рослинною олією,мін.водою середньої мінералізації 2-3 р/тиж

Мін. Води високої мінералізації, газовані, у холодному вигляді

Фізіотерапія – електрофорез з сульфатом магнію, ультразвук низької інтенсивності.

76. Невідкладна терапія при ацетонемічному синдромі Ацетонемічний синдром (АС) – сукупність симптомів, які зумовлені підвищенням

вмісту в сироватці крові кетонових тіл: ацетону, ацетооцтової та β-оксимасляної кислот – продуктів неповного окиснення і розпаду жирних кислот та кетогенних амінокислот, які утворюються при ферментації харчових мас, що містять певні сорти жирів та білків.

Розрізняють первинний і вторинний АС.

1.Первинний (ідіопатичний) ацетонемічний синдром розвивається в результаті недотримання дієти внаслідок тривалого голодування або надмірного вживання жирів і розглядається вітчизняними педіатрами як періодичні ацетонемічні кризи, які характеризуються гіперурикемією, гіперкетонемією, ацетонурією та ацидозом.

2.Вторинний ацетонемічний синдром виникає на тлі соматичних, інфекційних, ендокринних захворювань, уражень і пухлин ЦНС, а найчастіше – при різних поєднаних патологіях ШКТ, які супроводжуються ознаками інтоксикації, холестазу, токсичного ураження печінки, а також порушеннями мікрофлори кишечнику. Вторинний АС – це кетоз, що має чіткий провокуючий фактор, який призводить до енергетичного дефіциту. Клінічна картина АС у таких випадках визначається основним захворюванням, на яке нашаровується кетонемія.

АС проявляється повторними стереотипними епізодами блювання, які чергуються з періодами повного благополуччя. Клінічна симптоматика включає прояви безпосередньо кетозу і патологічного стану, який його спровокував.

Кетоз характеризується нудотою, повторним тривалим блюванням, відмовою від їжі та пиття, головним болем, болем у животі, появою специфічного запаху ацетону у видихуваному повітрі, гіпертермією .Під час об’єктивного обстеження, як правило, виявляються ознаки зневоднення різних ступенів. При пальпації живота реєструється розлита болючість чи болючість в епігастрії, а в клінічному аналізі сечі – кетонурія від

1до 4 плюсів

Клінічна картина ацетонемічного кризу в період розпалу характеризується:

—багаторазовим або невпинним блюванням упродовж 1-5 днів (спроба напоїти або нагодувати дитину провокує блювання);

—наявністю у сечі, блювотних масах і видихуваному повітрі ацетону;

—дегідратацією різних ступенів;

—інтоксикацією (блідість шкіри з характерним рум’янцем, гіподинамія, м’язова гіпотонія);

—зміною неспокою і збудження на початку кризу на в’ялість, слабкість, сонливість;

—можливим розвитком судом, а в тяжких випадках за відсутності адекватної терапії – ацетонемічної коми;

—гемодинамічними порушеннями (гіповолемія, послаблення серцевих тонів, тахікардія, аритмія);

—спастичним абдомінальним синдромом (переймоподібний або стійкий біль у животі, нудота, затримка випорожнення);

—збільшенням печінки на 1-2 см, яке виявляється впродовж 5-7 днів після ліквідації кризу;

—підвищенням температури тіла до 37,5-38,5°С;

—наявністю у крові підвищеної концентрації кетонових тіл;

—гіпохлоремією, гіпоглікемією, гіперхолестеринемією, β-ліпопротеїдемією, метаболічним ацидозом;

—реактивними змінами крові (помірний нейтрофільний лейкоцитоз і прискорена швидкість осідання еритроцитів).

купірування ацетонемічного кризу

1.У випадках помірного кетозу без суттєвого зневоднення, водно-електролітних розладів і неконтрольованого блювання на початку кризу показані оральна регідратація (солодкий чай з лимоном, негазована лужна мінеральна вода «Лужанська», «Боржомі», «Поляна Квасова», а також сольові розчини Регідрон, Гастроліт, фруктові соки) та дієтотерапія з обмеженим вмістом жирів і високим рівнем легкозасвоюваних вуглеводів.

2.У разі більш виразних проявів кетозу вживають таких заходів:

а) очистити і промити кишечник 1-2% розчином натрію гідрокарбонату (1 чайна ложка питної соди на склянку води); б) давати рідину кожні 10-15 хвилин у вигляді солодкого чаю з лимоном, негазованої

лужної мінеральної води («Лужанська», «Боржомі», «Свалява», «Поляна Квасова» тощо), 1-2% розчину питної соди (натрію гідрокарбонату), комбінованих розчинів для оральної регідратації (Регідрон, Гастроліт тощо) об’ємом не менше 100 мл/кг маси тіла на добу;

в) з другої доби починають обережно годувати продуктами, які містять легкозасвоювані вуглеводи і мінімальну кількість жиру, – рідкою манною, вівсяною або рисовою кашами, сухариками, галетним печивом, картопляним пюре на воді, овочевим супом, печеним яблуком. Прийом їжі – частий і невеликими порціями. Пізніше в раціон харчування можна ввести гречану або пшеничну кашу, парові котлети, рибу.

Медикаментозна терапія на цьому етапі включає призначення:

дротаверину (дітям від 1 до 6 років 10-20 мг 2-3 рази на добу, дітям шкільного віку 20-40 мг 2-3 рази на добу);

пінаверію броміду (після 5 років 50-100 мг/добу);

ентеросорбентів (у віковій дозі).

3.У випадку розвитку ацетонемічного кризу з багаторазовим або невпинним блюванням, а також при значних утратах рідини лікування спрямоване на корекцію ацидозу, кетозу, дегідратації та дизелектролітемії:

а) доцільно повторно очистити кишечник, а потім промити його 1-2% розчином питної соди 1-2 рази на добу; б) при зростаючому ексикозі показана інфузійна терапія, яка проводиться в режимі

регідратації з урахуванням добової потреби в рідині та електролітах, типу і ступеня дегідратації, дефіциту рідини та її втрат. Препаратами вибору для стартової інфузійної терапії є Ксилат з розрахунку 20 мл/кг на добу, Реосорбілакт у дозі 10-15 мл/кг на добу

.Основним препаратом для подальшої інфузійної терапії має бути 5 або 10% розчин глюкози з інсуліном, який призначається в об’ємі фізіологічної потреби дитини в рідині або у комбінації з кристалоїдними натрій-вмісними розчинами (0,9% розчину натрію хлориду, розчину Рінгера) у співвідношенні 1:1 або 2:1 з урахуванням показників водно-електролітного обміну. Загальний об’єм введеної рідини становить 50-60 мл/кг/добу. Для боротьби з гіповолемією і периферичною гіпоперфузією застосовують реополіглюкін (10-20 мг/кг). У комплексній інфузійній терапії використовують кокарбоксилазу (50-100 мг/добу), 5% розчин аскорбінової кислоти (2-

3мл/добу). У разі гіпокаліємії потрібна корекція рівня калію (калію хлорид 5% розчин 1-3 мл/кг у 100 мл 5% глюкози внутрішньовенно крапельно).

Билет 20

77.Класифікація,лабораторна і інструментальна діагностика рахіту.

Рахіт – це полі етіологічне захворювання дітей раннього віку, яке є наслідком порушення обміну речовин, особливо фосфорно-кальцієвого і суппроводжується ураженням багатьох органів та систем і деформацією скелета.

Класифікація (робоча класифікація рахіту за О. М. Лук'яновою, Л. І. Омельченко, Ю. Г. Антипкіним, 1991)

Обов'язкові лабораторні:

Загальний аналіз крові (зниження рівня гемоглобіну, гіпсохромна анемія).

Зниження вмісту загального кальцію до 2,0-2,2ммоль/л, неорганічного фосфору менше 1,45 ммоль/л, підвищення активності лужної фосфатази у сироватці крові більше 400 Од/л Нормальні показники для дітей віком до 3-х років:

-рівень загального кальцію в сироватці крові - 2,25 - 2,5 ммоль/л,

-рівень неорганічного фосфору в сироватці крові 1,45 - 2Д ммоль/л,

-активність лужної фосфатази 140 - 220 од. - для дітей віком до 3-х років. Проба Сулковича (виведення кальцію з сечею)

-від'ємна (-)

-слабопозитивна (+)

-позитивна (++)

-різко позитивна (+++)

Додаткові лабораторні:

Підвищення рівня паратгормону, зниження рівня кальцитоніну та вмісту транспортної форми вітаміну Дз (25-ОН Дз)в сироватці крові

Інструментальні методи - рентгенологічне обстеження кісток кінцівок, грудної клітини: остеопороз,

бокаловидне розширення метафізів, розмитість і нечіткість зон попереднього окостеніння