КАФЕДРА ПЕДІАТРІЇ З МЕДИЧНОЮ ГЕНЕТИКОЮ
ТЕМА ЛЕКЦІЇ:
“Хронічна пневмонія у дітей.”
Визначення
Хронічна пневмонія (ХП) – хронічний бронхолегеневий неспецифічний запальний процес, в основі якого лежать стійкі незворотні морфологічні зміни у вигляді деформації бронхів та пневмосклерозу, що локалізуються в 1 чи декількох сегментах легень.
Процес супроводжується рецидивами запалення в легеневій тканині та/або бронхах.
Термін “хронічна пневмонія” вперше застосований Bayle в 1810 році.
Епідеміологія
Поширеність ХП серед дітей в різних країнах коливається від 0,45 до 0,6 на 1000 дітей.
Хронічна пневмонія складає 1-5% в структурі ХНЗЛ.
В останні 10-15 років частота, поширеність і важкість ХП дещо зменшилися, частіше ХП має перебіг за типом моно- чи полісегментарного ураження.
Хворіють діти перших 7 років життя (в перші 3 роки виникає 80% випадків ХП, на першому році життя 50%). Після завершення диференціації легень (7 років) зустрічається рідко.
Етіологія ХП:
1.Інфекційний фактор - поліетіологічне захворювання. З харкотиння найбільш часто висівають H.influenzae, Str. pneumoniae. У дітей з важкими гнійними ураженнями – St. aureus, Pseudomonas aeruginosa. Часто зустрічаються бактеріально-бактеріальні, вірусно- бактеріальні (віруси грипу А і В, парагрипу, РС-, аденовіруси), бактеріально-грибкові асоціації (гриби Саndida).
2.Первинна ХП – виникає на тлі незмінених бронхо-легеневих структур внаслідок:
Затяжних сегментарних, деструктивних пневмоній; Корової, коклюшної, грипозної пневмонії;
Аспірації сторонніх тіл, шлунково-стравоходного рефлюксу з аспірацією; Ателектазів легень.
Вторинна ХП – виникає на фоні вроджених вад легень (муковісцидоз, вроджений дефіцит 1-антитрипсину, синдром Картагенера, полікістоз легень, гіпоплазія легені та ін.).
Сприяючі фактори: імунологічна недостатність (вроджена або набута), наявність супутніх захворювань (рахіт, гіпотрофія, аномалії конституції).
Патогенез ХП
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
І н ф е к ц і я |
|
|
|
|
С е г м е н т а р н і п н е в м о н ії |
|
|
|
В р о д ж е н і а н о м а л ії |
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
Л е г е н е в а д е с т р у к ц ія |
|
|
|
л е г е н ь |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
С т о р о н н і т іл а |
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Д и с к р и н ія б р о н х іа л ь н о г о |
|
|
|
|
П о р у ш е н н я п а с а ж у |
|
|
|
П о р у ш е н н я м у к о - |
|
||||||||
|
с е к р е т у |
|
|
|
|
п о в іт р я п о б р о н х а м |
|
|
|
ц и л іа р н о г о к л ір е н с у |
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
У т в о р е н н я а т е л е к т а з ів , |
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
е к с у д а ц ія т а п о в т о р н е |
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
ін ф |
ік у в а |
н н я |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
П о р у ш е н н я к р о в о - , л ім ф о т о к у , |
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
ін е р в а ц ії б р о н х ів |
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
У т в о р е н н я а у т о а н т и т іл |
|
|
|
А т р о ф ія с л и з о в о ї о б о л о н к и |
|
|
Д е ф е к т и м іс ц е в о г о ім у н іт е т у |
|
||||||||||
|
д о в л а с н о ї л е г е н е в о ї |
|
|
|
|
б р о н х ів , д е ф о р м а ц ія |
|
|
|
( з н и ж е н н я с е к р е т о р н о г о |
|
||||||||
|
т к а н и н и |
|
|
|
|
б р о н х ів , п н е в м о с к л е р о з |
|
|
|
I g A , н е з а в е р ш е н и й |
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ф а г о ц и т о з |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
З а с т ій б р о н х іа л ь н о г о |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
с е |
к р е т у |
т а |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
р е ц и д и в з а п а л е н н я |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
В и к л ю ч е н н я у р а ж е н о г о |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
с е г м е н т у з в е н т и л я ц ії |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Морфологічні стадії ХП
1.Дистелектатична стадія – хронічний бронхіт та бронхоектази з емфіземою легень (чергування ділянок ателектазу, гіпотелектазу та емфіземи). Об’єм ураженої ділянки зберігається.
2.Гіпотелектатична стадія - хронічний бронхіт та бронхоектази з ателектазами (чергування ділянок ателектазу та гіпотелектазу). Об’єм ураженої ділянки зменшується.
3.Ателектатична - хронічний бронхіт та бронхоектази зі склеротичною деформацією (повітря в ураженій ділянці відсутнє, судини облітеровані, явища склерозу, деформуючого панбронхіту). Об’єм ураженої ділянки значно зменшений.
Класифікація ХП
1.За походженням: первинна, вторинна.
2.За локалізацією і об’ємом ураження: вказати уражену долю, сегмент.
3.За характером морфологічних змін: пневмосклероз, деформуючий бронхіт, бронхостеноз, бронхоектази (циліндричні, веретеноподібні, мішковидні, змішані).
4.За періодом захворювання: загострення, ремісія.
5.За ступенем тяжкості: легка (“мала” форма), середньої тяжкості, тяжка.
6.За ступенем ДН: І, ІІ, ІІІ ст.
7.За наявністю ускладнень: амілоїдоз, емфізема легень, хронічне легеневе серце, легенева кровотеча, абсцедування, пиопневмоторакс, абсцес мозку.
Приклад діагнозу: Первинна неспецифічна хронічна пневмонія, пневмосклероз, деформуючий бронхіт базальних сегментів лівої легені, важкий перебіг, період загострення, ДН ІІ ст.
Клінічні прояви “малої” форми ХП
Об’єм ураження – 1-2 сегмента.
Симптоми хронічної інтоксикації, гіпоксії мало виражені: стомлюваність, зниження працездатності, порушення концентрації уваги, блідість шкіри.
Бронхолегеневий синдром:
Стійкий вранішній або нічний кашель зі слизово-гнійним харкотинням (до 20-50 мл за добу). Кашель з’являється при загостренні процесу, в період ремісії – нечастий зі слизовим харкотинням.
Задишка з’являється при загостренні на тлі фізичного навантаження.
Температура при загостренні підвищується до фебрильних цифр, в ремісії – нормальна, рідше субфебрильна.
Грудна клітина не деформована, на боці ураження відстає при диханні.
Перкуторно – тимпаніт або мозаїчність звуку (чергування вкорочення звуку з ділянками тимпаніту).
Аускультативно: в період ремісії – жорстке дихання, поодинокі сухі хрипи, під час загострення- ослаблене дихання, локальні вологі дрібнопухирцеві та сухі хрипи- вислуховуються на більшій ділянці, ніж в ремісії.
3.Перебіг відносно доброякісний, розвиток ускладнень не характерний. Загострення 1-2 рази на рік.
Клінічні прояви “бронхоектатичного” варіанту
Об’єм ураження – 8-10 сегментів.
Виражені симптоми хронічної інтоксикації, гіпоксії: стомлюваність, зниження працездатності, порушення концентрації уваги, блідість шкіри, акроціаноз, при тяжкому перебігу – тотальний ціаноз, “тіні” під очима, дефіцит маси тіла та зросту, деформація пальців у вигляді “барабанних паличок”, нігтів у вигляці “часових скелець”.
Бронхолегеневий синдром:
Стійкий вранішній або нічний кашель з гнійним тришаровим харкотинням (до 100- 150 мл за добу). При великих бронхоектазах гнійне харкотиння вранці відходить “повним ротом”. Кашель постійний, в період ремісії – дещо зменшується зі слизово- гнійним харкотинням.
Кровохаркання зустрічається рідко, свідчить про значне ураження.
Задишка є в спокої в період ремісії, посилюється при загостренні, допоміжна мускулатура бере участь у диханні.
Температура при загостренні підвищується до високо фебрильних цифр, температурна крива може мати гектичний характер, в ремісію –періодично епізоди субфебрилитету.
Грудна клітина асиметрично деформована за типом вдавленої, “курячої”, здавленої з боків, на боці ураження відстає при диханні.
Перкуторно – вкорочення звуку при загостренні, в ремісію - мозаїчність звуку, зміщення середостіння в бік ураження.
Аускультативно: в період ремісії – жорстке дихання, зберігаються локальні сухі та вологі різнокаліберні хрипи, під час загострення- ослаблене дихання, локальні постійні вологі різнокаліберні хрипи (“кулеметний тріск”), над крупними бронхоектазами – амфоричне дихання.
3.Перебіг злоякісний, прогресуючий, з частими рецидивами, характерний розвиток ускладнень. Загострення 4-5 раз на рік.
Критерії діагностики ХП
Анамнестичні дані (повторні сегментарні пневмонії однієї і тієї ж локалізації, перенесені деструктивні пневмонії, аспірація стороннього тіла, ателектази у недоношених, вроджена патологія та ін.).
Клінічна картина
Лабораторні дослідження:
Клінічний аналіз крові- нейтрофільний лейкоцитоз, зсув вліво, збільшення ШОЕ.
Біохімічний аналіз крові- гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, збільшення 2, -глобулінів, зростання С-реактивного білка.
Аналіз харкотиння- збільшена кількість лейкоцитів (нейтрофіли, макрофаги, еозинофіли), наявність еритроцитів, слизу, еластичних волокон, кристалів Шарко-Лейдена та спіралей Куршмана.
Інструментальні дослідження (рентгенографія ОГК, комп’ютерна томографія, бронхографія, бронхоскопія, спірографія).