5 Курс / Ревматология / додиализных-стадиях-ХБП
.pdf
|
|
21 |
обменавеществорган.Прнедостаточномизмепоступлениибелка |
|
|
пищейпроираспасобственнходит |
огопулабелкасобразованием |
|
свободаминокислот,обеспечивающихыхсинтезнеобходимых |
|
|
цитоплазматическихфракцийбелка,ферментов,гормоновдругих |
|
|
биологактсоединенийвныхчески. |
|
|
• Белковыйобментесинтегрировантакжесобменомуглеводов, |
|
|
липидовн |
уклекислотчерезновыхаминокислотыилиα |
-кетокислоты |
(α -кет,оглутаксалоацетатипи)Тр.,аспаргиноваяуваткислота |
|
|
илиаланинпутемтрансаминобратпревимроащаетсявания |
|
|
оксалоаципируват,которыенепосредственнотатвключаются |
|
|
углеводныйоб |
мен. |
|
•Выявленаобрзависимостьтнаямеждуконцленптрациейина показателяминутритивногостатусапрямаязависимостьмежду лептиномСРБ.ПовышеуроиПТГкровиняарушаетие
минераске,эрлитет,функциюзаропоэзсердцапечени,
сниммунижает тет,усиливаеткатаболизм.
• Важнуюрольвразвитиинарушенийнутритивногоста водятуса |
|
цитокинамхем,которыеначинакмавкровипливатьсяют |
|
пациентовприСКФменеемл11/мин/1,73 |
2.Цитокины,угнетая |
аппетит,вызывпотерюмассытела.ют |
|
•ДлябольныхХБП4 -5стадиямихарактерсклонностьа отрицаазотистомубаегиперкатаболнь сувследствиезму анорексии,угнетениюсинтезабелкаминок,дефицитаслот витаминов,микроэлементов.
3.6.Патогенез БЭН
Таблица 24. |
|
• Изменениятаболиз |
мабелкаприуремиитесносвязаны |
нарушениемобменааминокислот.Из |
-зауменьшенияметаболически |
22
активноймассыпочекразвиваедефицитсин впочкахсяезируемых ферментобразован,необхдляодимыхаминокислот. я
• Снижениеконцевплазмеезаменимытрции хаминокислот обусловленонедостаточнымпоступлениемихпищей,низкой калорпитавзначительнойостьюниястепениацидозом.
•Аци,индуцированныйознеконтролируемымпотрб, блениемлка приводкподавлениюс аминнтеза,повышаетихкислот декарбоксилированиемышцснижаетсинтезальбуминах .
•БЭНприХБПможеттакжеусугублятьсяупотреблениемвпищув основномрастительныхбелковнизкбиологическойценностьюи низкойкалорийнрациона.Приэтусиливаетсямстьюсекреци
инсулина,котормозитый липмобилизациюбелкаскелетных мышц.Уровеамивкровинокислотпадаеть,снижаетсясинтез альбуминадругихбелков,чтоведетразвитиюгипоальбуминемии.
Механизмадаптациивключаетгормональизмене.Эти ныеия измененияспособмобилизацииствуют вободныхжирныхкислотиз жировойткамниизнокислмышц.Глюконеогенокислениетз аминокислотобеспечиваетобразованнеобходимойэнерги, для жизнедеятельносорганизма,врезультатеподсинвляетсябелка, иез
замедляетсяметаболизм,уменьшается |
ышечнмассижировыеая |
|
запасыорганизма. |
|
|
• Приостхрыхоничинф,иммуннесккцвоспалениияхэт тм |
|
|
пропоцефактсредснекопухолированальфамза |
|
, |
интерлейкинами-2ии6др. |
|
|
• Упациентов , игнорирующихприменениеМБД |
потрбелокбляющих |
|
в количестве большем, чем рекомендовано дляданнойстадииХБП |
, |
|
наблюдаетсянарастаниеконечныхпродугли, товиротрыевания |
|
|
запускаютсложныйкаскадреа,в цийлючающгенерацийю |
|
|
«активныхформкислорода» |
(2В) .Реакциямсвободно |
-радикального |
|
|
23 |
|
|
окисленияу |
частиемактивныхформкислородаподвергаются |
|
|
|
аминокисл,белок,углев,липиды, вопервуюты(очередь |
|
|
- |
|
ненасыщеннсвободныежирныекислоткак, иаксоставе |
|
|
|
|
фосфолипидов) |
(1А) . |
|
|
|
3.7. Клиническаякартина |
БЭН |
|
|
|
Таблица 25. |
|
|
|
|
• ЛегкаяиумереннаяБЭН |
|
. Cимптомы нутритивныхнарушений |
|
|
характуменьшениемризуютсямассытелана( 3 |
|
–5%вмесяц), |
|
|
прогрессиснижениемаппетитарующимазвитиеманорексии. |
|
|
|
|
Уменьшается |
олщина |
кожно-жировойсклнтрехглавойадки |
|
|
мышцейплеча( |
КЖСT) |
имышечнмассавоблплечастия |
(ОМП) |
. |
Снижаютсяуровнипреальбумина, трансферринаТ |
|
3 |
в |
|
крови.Возможнылимфопениянаруштолерантностикглюкозение. |
|
|
|
|
• ТяжелаяБЭН.Сопрбовыраженнымивождалееизменениямится |
|
|
||
клиничеслабораторныхпоказателей.Приихф зическом |
|
|
|
|
исследованииобнаруживаютзападениемежреберий,атрофию |
|
|
||
высочныхмышци конечност.Подкожножироваяклейтчатка |
|
|
|
|
атрофилотсутствуетиров.Харакнап,быстраятияерны |
|
|
|
|
утомляемость,чувствохолода.При имптомыоединяется |
|
|
|
|
гиповита( группмВ, иныоза |
|
C,фолки,слевотый |
D3 иВ 12, |
|
РР),дефмицитакроэже( ,цинкале,меди,заментовселена),кальция, |
|
|
|
|
аргинина L-карнитина,оксидантныйстресс,усугубляющиепочечную |
|
|
||
анемиопатию,КМП, ,энцефалопатию,АГ.Возможныатрофия |
|
|
|
|
кишечныхвор,усироснокленный |
|
тмикрофлорывтонкойкишке. |
|
|
3.8.ОсложненияБЭН |
|
|
|
|
Таблица 26. |
|
|
|
|
• Сердечно-сосудистыеосложнсвойственныдалекозашедшейния
24
стадБЭН.Тиипатологиейичнойявляетсягенерализованный атеросклероз( приотсутствии гиперхолестеринемии гипергомоцистеинемии)икальцинозартерийснестабильнойИБС,
кальцинозсердечныхклапановвысокимрискомразвитияострого коронарнсиндрХСН. омаго
•Эндокринныенаруше сулинорезистентностьия, (
гипертриглицеридемия,анемия,нарушминеральногообменания)
усугубляют ердечно-соcудиспат.Причиныологуючастою встречающтяжелойанемиисвязанытолькойсядефицитом
эритропоэтина,нососниженпоступлфолиевойемщ йния |
|
|
|
кислотывитаминовСВ |
12,цинка, |
L-карнитина,такжес |
|
хроническимвоспалениемуремич |
ескимгиперпаратиреозом.Анемия |
||
ассоциировавыраженнымповышениемферритина, |
|
TNF-αиСРБ |
|
кровичасторезистентнакпрепажелезаэритропоэтинаат. м |
|
|
|
Основнойобменитемпературателапонижены,вследствпаденияе |
|
|
|
уровняТ |
3 иутратытеплоизолирующейф |
|
ункцииподкожнойклетчатки. |
Втерминальнстадииразвг пвается.ойгликемия
•Иммунодефицклиническпроявляетсявысокойчаси отой бактер,вирусныхгрибкальныхусловнопатогенныхвыхинфекций,
отличающсклонностьюхроихсяеблагоприятнымизации |
|
прогнозом.Выявляютнарушениеклеточногоиммунитета |
(1А) . |
•УпациентовсБ3 -5стадиямиХБПприсоединениеБЭНможет способствоватьразвитиюилиусугублениюужеимеющейся
артериальгипертвследснижениянзииойсинттвиеза |
|
NO из-за |
дефицитааргинина |
(2В) .Дефицаргининаприуремиит |
обусловлен |
недостаточпоступлениамипищымокислот, ейм |
|
атакже |
снижениемобразованияаргининаизцитруллина. |
|
|
25
3.9. Диагностика БЭН
Таблица2 7.
КритериидиагнозаБЭНпрХБП:
• Уменьшениемассытелазапоследние6 |
ме,снижениеяцеваппетита |
•Уменьшподкожнойклениетчатки
•Возможныапатия,быстраяутомляемость,снижениевкусовых ощущений,замедлениеперистальтики
•Основнойобменитемпературателапониженывследствпаденияе
|
уровняТ |
3 иутратытеплоизолирующейфункц |
ииподкожнойклетчатки |
|
• |
ИМТ<кг/м18,5 |
|
2;КЖСТумужчин<мм,9,5женщин |
- <мм;13ОМП |
|
умужчин<см,женщин23 |
|
- <см;При21этомКЖСТявляется |
|
|
отражениемжирзапасоввыхрганизма,ОМПмерой |
|
||
|
периферическогопулабелка. |
|
||
• |
Сывороточныйальбумин< 35 |
г/л |
|
|
•Сывороточныйтрансферрин<мг/дл180
•Абсолютнчислолимфкр<оцве1800итов
3.10. Лечениебелково |
-энергнедостаточноститическойнадодиализном |
этапеХБП
Таблица2 8.
•Основнаяцельлечениясостоитустрфанениикторов способствпрогрессинующтритивныхна оушенийанию достиженстабилпочниезациичнойдостаточности.
• ПоказангосппациентовтализацииямисБ3 |
–5стадиямиХБПдля |
диагностикиунихБЭНследуетсч |
итать: |
-быстропрогрессирующееухудшенфункциипочек;
-неконтролартергипертензию;альнуюруемую
-протеинуриюболее2,5г/сутформированиенефротического синдрома;
26
- продолжительностьтерапииГКСболее6 |
мес.; |
-резистеклечениюа препаратностьемииэпоэтинажелеза. ами
•Втехслучаях,когдапричинаразвитияилиусугубленияБЭН установлена,ееустранимешающнередкозначение
приводиткполномурегрессунутритивныхнарушений |
(2В) . |
У большиХБП3нстваых |
–4стадпрсистемныхйзаболеваниях |
(системкрасволчанка,наясистемныеваскулиты)сохраняющейся активнзабтерапияолеванкоррекциястью( д артериальнойеты
гипертензактивности),подавленболезниГКС( /илиц то |
статики) |
|
замедляпрогрессирпочтн чнойдостиустраняетв ниеточности |
||
БЭН (1А) . |
|
|
Длительноебол( м6.применение) с ГКСубольныхХБПспочечной |
|
|
недостаточннапреддиализныхстадияхмоусиливатьстьюжет |
|
|
гиперката,спосоразвитиюбилиствоватьзмусу |
гублениюуже |
|
имеющейсяБЭН,всвязичем,уэтихбольныхнеобходиммониторинг |
||
антропометричпоказателейуровнясывороточногоальбуминаских. |
|
|
• ВсембольнымБЭНдляуменьшенияскоросбелковогокатаболизма |
||
(protein |
catabolic rate - |
PCR)необходимо потреблятьменее35 |
к/к/суткиалг |
(1А) . |
|
• ДлялечениянарушенийнутритивногостатусабольныхХБ3П |
-5 |
|
стадийвпищерационввовысокоэнергетичдятйпитательныеские |
||
смеси,изготовленынаосновенативногоб молочнойлкасыворотки |
|
|
(например,НутриенНеф |
ро,Росс)илсоинапример(я,Полипротэн |
|
НефроиПептопНеф,Россия)НГро)(Этисмеси. тэн,полученные |
|
|
использовмембртехнологий,анобогащеныиемныхвитаминно |
- |
|
минеральнымкомплексом.О |
бщееколичествобелкарационе |
|
должнопревышать0,7г/кг/сутки |
,приэтомобщийкалоражнедол ен |
|
бытьменее30к/к/суткиалг(2В). |
|
|
• УбольныхХБПсоСКФменеемл/мин15приналичии |
|
|
|
|
27 |
|
прогрессирующБЭН,прибезуспешносконсерваметодой тивных |
|
||
еекоррекции,из |
-зарискатяжелойгиперкалиемии |
|
|
декомпенсированного метабоацидозаследуетическогоначинать |
|
||
регулярныйГД |
(2В) . |
|
|
4.1. ВедениебольныхХБПпослекоррекцииБЭН |
|
||
Таблица2 |
9. |
|
|
• ВсембольнымвыявленнойБЭНследуетпроводить |
|
||
антропометричизмеренили(б оэлектрическийимпедансныя ские |
|
||
ана),клиниз |
ческийбиохиманализкробщийческийвианализ |
|
|
мочименеераза1в месяца1,5анализпотрбеилкабления |
|
||
калорийностипищипо3 |
-дневнымпитанияменееикамраза1в |
|
|
3месяца (1А) . |
|
|
|
• МБДссодержаниембелкаг/0,6кг/суткидолжнабытьтщательно |
|
||
сбалансировакакпосодержааминокислот,таккалорийиюойне( |
|
||
менеек34кг//суткиакл)Этотребование. необходимострого |
|
||
соблюдатьубольных4 |
- 5стадиямиХБПрасстройствами |
|
|
пищеварения, |
обусловленнымиуремией,атакжебольных3 |
-4 |
|
стадиямиХБПприсистемныхзаболеванияхсохраняющейся активнболезнип( вышениестьюуровнявоспалительныхцитокинов),
придлительномлеченииГКС(1А).
28
Рекомендуемаялитература
1.ЕрмоленкоВ.М.Козлова, Т.А.Михайлова, Н.А.Значение малобдивзамедлениитылковойпрогрессхроническойрования
почнечнойдостаточностиНефрол// .диализ. 2006. |
– Т. 8. - №4. – С. |
310-320 |
|
2.МиловановЮ.С.Александрова, И..Милованова, Л.Ю., ДобросмысловИ.А.. Нарушенияпитанияприд ализлеченииом
остихропочйнинечндостск,диойа,точностигностика |
|
лечениепрактические( комендации) |
//Клиническаянефрология2012. |
- №2. – С. 22 – 31
3.НиколаевА.Ю.Милованов, Ю.С.Лечепочнеиечнойдостаточности.
2-еиздание//Москва. 2011. - Издатель:МИА. 585с.
4.МиловановЮ.С.Александрова, И.. Ранняядиагностиканарушений нутритивнстатусабольныххр пнигочечнеской
недостаточностью,факторыихразвитияска. |
Основы,концепции, |
|
методы//Германия. 2013. |
– Lambert. 142 |
c. |
5. СмирновА.В.Кучер, ,КаюковИ.Г.Есаян, А.М.Руководствопо |
|
|
лечебнпитаниюдляомухроническойльныхболезньюпочекСанкт// |
|
- |
Петербург-Тверь. 2009. |
- Издатель:Триада. 240с. |
|
6.Kasiske B.L., Lacatua J.D.A., Ma J.Z., Louis T.A. A meta-analysis of the effects of dietary protein restriction on the rate of decline in renal function // Am. J. Kidney Dis. 1998. – V. 31. – P. 954-961
1.KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease // Am. J. Kidney Dis. 2013. – V.1. – P. 3-12
2.K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification // Am. J. Kidney Dis. 2002. – V. 39 (suppl 1).
3.Khan M., Chandanpreet S., Kewal K., et al. Malnutrition, Anthropometric, and Biochemical Abnormalities in Patients With Diabetic Nephropathy // J. Renal Nutrition. 2009. – V. 19. - №4. – P. 275-282
4.Klahr S., Levey A.S., Beck G.J., et al. The Modification of Diet on Renal Disease Study Group / The effects of dietary protein restriction and bloodpressure control on the progression of chronic renal disease // N. Engl. J. Med. 1994. – V. 330. – P. 877-884
5.Milovanov Y. S., Milovanova L.Y., Mikhailov A.A., Aleksandrova I.I. Influence of Diet Balanced with Essential Amino Acids / Keto Acid Analogs and High-Nutrient Blend on the Progression of Renal Failure in Patients in the Pre-Dialysis Stage of Chronic Kidney Disease Caused by Systemic
Autoimmune Diseases //International Journal of BioMedicine -2013.- №3(3). -С.184-187.