Методическая разработка по клинической патофизиологии

Тема занятия: Клинические формы дыхательной недостаточности

Вопросы к занятию:

1. Дать определение дыхательной недостаточности. Формы дыхательной недостаточности.

2. Причины и механизмы нарушений альвеолярной вентиляции.

3. Недостаточность альвеолярно–капиллярной диффузии: причины и механизмы.

4. Нарушение перфузии лёгких: причины и механизмы.

5. Региональное несоответствие вентиляции и перфузии лёгких: причины и механизмы.

6. Защитно-приспособительные реакции и явления вторичного повреждения при дыхательной недостаточности.

Теоретическая часть:

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – патологический процесс, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает должного насыщения крови кислородом и удаление из неё углекислоты, что приводит к респираторной гипоксии тканей.

У детей развитию дыхательной недостаточности способствуют pяд анатомо-физиологических особенностей:

а) относительно более низкая возбудимость дыхательного центра в условиях гипоксии и гипеpкапнии;

б) мягкость pебеp и податливость гpудной клетки;

в) слабость дыхательной мускулатуpы;

г) высокое стояние диафpагмы;

д) узость дыхательных путей (носовых ходов, гоpтани, тpахеи, бpонхов);

е) богатая васкуляpизация слизистой оболочки дыхательных путей и легких;

ж) значительное pазвитие междольковой соединительной ткани;

з) недостаточное pазвитие эластической ткани в легких и стенках бpонхов;

и) высокий поpог чувствительности хемоpецептоpов.

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Для острой хаpактеpно быстpое наpастание симптомов, pаннее пpоявление наpу-шения психики, связанное с гипоксией. Кожа гипеpемиpована с цианотическим оттенком, влажная. Цианоз усиливается пpи малейшей нагpузке. Острая дыхательная недостаточность всегда тpебует сpочной и активной теpапии, так как пpедставляет угpозу для жизни больного.

Хроническая дыхательная недостаточность pазвивается в течение дли-тельного вpемени за счет компенсаторных механизмов, поддеpживающих жизнедеятельность оpганизма. Она хаpактеpизуется одышкой, слабостью при нагpузках, огpаничением активности и pаботоспособности.

Возникающая пpи хронической дыхательной недостаточности гипоксе-мия часто сочетается с гипеpкапнией, полицитемией, увеличением вязкости кpови, гипеpфункцией пpавого желудочка, отеками. Венозное и ликвоpное давление повышены. Развивается гипоксическое поpажение паpенхиматозных тканей.

Различают несколько патогенетических типов дыхательной недостаточности (ДН). Каждый тип отличается спецификой механизмов первичного повреждения в системе внешнего дыхания. В соответствии с тем, какой из физиологических компонентов внешнего дыхания нарушен, выделяют следующие типы ДН:

1) Недостаточность альвеолярной вентиляции,

2) Недостаточность альвеолярно–капиллярной диффузии,

3) Нарушение перфузии лёгких,

4) Региональное несоответствие вентиляции и перфузии лёгких,

5) Смешанная ДН.

Недостаточность альвеолярной вентиляции наблюдается в различных патогенетических вариантах:

1. Центрогенная (нервно-регуляторная) гиповентиляция,

2. Обструктивная гиповентиляция,

3. Реструктивная (ограничительная) гиповентиляция,

4. Гиповентиляция вследствие увеличения объёма «мертвого» пространства.

ЦЕНТРОГЕННАЯ альвеолярная гиповентиляция обусловлена изменением работы дыхательного центра. Это может иметь место при интоксикации, травме, воспалении, отёке, опухали мозга, церебральной гипоксии, комах, нарушений мозгового кровообращения и др. Характеризуется изменением возбудимости дыхательного центра. Оценивают – определением изменений показателей внешнего дыхания на дозированную гиперкапнию, гипоксию и мышечную нагрузку. Чаще – Регистрация объёмов, объёмных скоростей и продолжительности фаз дыхательного цикла и их соотношений с помощью пневмотахографии. Глубокое повреждение дыхательного центра приводит к появлению патологических форм дыхания, которое может быть периодическим (дыхание Чейн-Стокса и дыхание Биота) и терминальным (дыхание Куссмауля, апнейзис и гаспинг).

ОБСТРУКТИВНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ развивается при нарушении проходимости верхних дыхательных путей (ВДП) или бронхов. Факторы обструкции ВДП: западание языка, инородные тела, ларингоспазм, отёк гортани (круп), странгуляция, Механизмы обструкции бронхов: 1) аспирация инородных масс,2) бронхоспазм, 3) отёк слизистой, 4) закупорка слизью при её гиперсекреции или в случае нарушения мукоцилиарного клиренса, 5) сдавление бронхов опухолью или рубцом, 6) ранее экспираторное закрытие дыхательных путей.

Для оценки можно использовать спирографические и волюмометрические методы. При этом меняется максимальная величина различных лёгочных объёмов, измеренная в динамике. Повышенное сопротивление дыхательных путей сокращает динамические показатели, хотя статические могут быть в норме, поэтому величина ЖЕЛ, измеренная при форсированном выдохе (ОФВ), будет значительно меньше нормы. Максимальная вентиляция лёгких (МВЛ) также значительно уменьшается. По степени снижения МВЛ можно различать умеренные (на 16 – 35 %), выраженные (на 36 – 55 %) и резко выраженные (более чем на 55 %) нарушения вентиляции обструктивного типа. На спирограмме при обструктивных расстройствах увеличивается длительность выдоха, тогда как при рестриктивных нарушениях сокращается (увеличивается ЧД). Нормальные соотношения циклов при частоте 16 в 1 минуту – 1,7: 2,3: 1,5.

Обструкция увеличивает аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Это ведёт к затруднению выдоха и постепенному увеличению функциональной остаточной ёмкости лёгких (ФОЕЛ), остаточного объёма (ОО), падению отношения ОФВ1, 0/ЖЕЛ в тесте Тиффно.

РЕСТРИКТИВНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ возникает при недостаточном расправлении лёгких на вдохе.

Рестриктивная гиповентиляция может быть нейромышечной, тороко-диафрагмальной или лёгочной.

НЕЙРОМЫШЕЧНАЯ РЕСТРИКЦИЯ обусловлена нарушением работы дыхательных мышц при повреждении спинного мозга, двигательных нервов, нейромышечных синапсов или слабости самих мышц (миастения, ботулизм, отравления ФОС, эпилептический статус, столбняк, мышечные дистрофии, атрофия и пр.). Её можно выявить простым тестом, определяя усилие вдоха и выдоха при закрытой маске, интубационной трубке или трахеостомической канюле, соединённой с манометром. Используют также электромиографию.

ТОРОКОДИАФРАГМАЛЬНАЯ РЕСТРИКЦИЯ возникает при деформации грудной клетки, нарушении её каркасности (множественные переломы рёбер) или подвижности, а также при высоком стоянии диафрагмы (беременность, напряжение мышц живота при перитоните), повышении внутриплеврального давления (пневмоторакс, гемо- и гидроторакс) или вследствие плевральных спаек. Эту патологию можно выявить с помощью исследования механики дыхания, но чаще используют метод исключения.

ЛЁГОЧНАЯ РЕСТРИКЦИЯ является следствием понижения растяжимости лёгких и увеличения вязкого деформационного сопротивления лёгочной ткани. Она наблюдается при пневмонии, ателектазе, фиброзе и отёке лёгких. Часто лёгочная рестрикция связана с недостаточной продукцией или повышенным расходованием сурфактанта, что наблюдается при нарушении питания альвеолярной ткани, гипотермии, резких сдвигах метаболизма, при транссудации в альвеолы жидкости, аспирации, ателектазе и т.д.

Сурфактантантная система лёгких (surface – поверхность) – меняющая силу поверхностного напряжения. Сурфактант выстилает внутреннюю поверхность лёгких для снижения поверхностного напряжения и несмачиваемости поверхности. Удельная активность сурфактантного слоя тем выше, чем он плотнее, то есть при минимальных объёмах альвеол после выдоха. Чем больше объём лёгких, тем ниже удельная активность и, следовательно, выше силы поверхностного натяжения, стремящиеся уменьшить объём альвеолы и активировать выдох. Поверхностное натяжение альвеолярного слоя жидкости меняется от 0 до 5 дин/см в начале вдоха и до 50 – 70 дин/см в конце его.

Сурфактант вырабатывается альвеолярными клетками II-типа. Состоит из фосфолипидов и белков. Период полураспада – несколько часов. Поэтому он постоянно образуется и разрушается. Его продукция – один из наиболее высокоэнергетических процессов в лёгком. Сурфактант также имеется на плевре, брюшине, перикарде, синовиального тракта, защите его слизистой оболочки от эрозии и альтерации, в нормальном функционировании слуховых труб.

Оценка рестриктивных нарушений производится теми же способами, что и обструктивных. Нарушение растяжимости лёгких обнаруживается измерением прежде всего статических объёмов, в частности – ЖЕЛ. Низкая величина говорит об уменьшении растяжимости. Уменьшение ЖЕЛ – следствие как лёгочных, так и внелёгочных рестриктивных изменений. Для этого механизма характерно учащение дыхания и некоторое укорочение времени вдоха. Показатели проходимости бронхов могу оставаться нормальными, но в дальнейшем они снижаются. Для диагностики наиболее важно либо изолированное снижение ЖЕЛ, либо параллельное снижение ЖЕЛ и МВЛ. Отношение ОФВ1/ЖЕЛ остаётся нормальным.

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ ОМП развивается неизбежно, так как МАВ = ЧД х (ДО - ОМП). ОМП увеличивается при неправильных режимах ИВЛ и наличии патологических вентилируемых полостей (каверны, полость абсцесса, мешотчатые бронхоэктазы).

Диффузионная недостаточность внешнего дыхания.

ДИФФУЗИЯ в лёгких протекает нормально при сохранении четырёх условий. Первое условие – достаточная площадь диффузионной поверхности, которая определяется числом функционирующих альвеол. Число вентилируемых альвеол может уменьшаться при резекции лёгкого, ателектазе, накоплении в альвеолах экссудата и транссудата (пневмония, отёк лёгкого). Второе условие – диффузионное расстояние не более 1 мкм. Оно увеличивается при появлении жидкости в альвеолах, расширении легочных капилляров, а также при утолщении альвеолярно–капиллярной мембраны, чаще вследствие интерстициального отёка (до 4 мкм). Третье условие полноценной диффузии кислорода – это достаточная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для этого газа. Это условие нарушается при отложении в мембранах лёгких гиалина или фиб-розе. Четвёртое условие диффузии состоит в наличии градиента давления кислорода между альвеолярной газовой смесью и кровью лёгочных капилляров не менее, чем 20 мм рт. ст. Падение градиента происходит вследствие альвеолярной гиповентиляции любого типа, либо из-за уменьшения МАВ, либо увеличения ОО. Поскольку растворимость углекислоты в биологических мембранах очень высокая, гиперкапнии при диффузионной недостаточности внешнего дыхания не возникает. Поэтому в артериальной крови определяется гипоксемия на фоне нормального напряжения СО2 или гипокапнии, если выражена компенсаторная ги-первентиляция. При этом уменьшается интегральный показатель диффузии – диффузионная способность лёгких по кислороду.

Диффузионную способность лёгких можно оценить на основе определения объёма газа, поглощаемого в единицу времени, по отношению к артерио– капиллярному градиенту парциального давления этого газа. В качестве индикатора используют окись углерода и кислород. Норма около 25 мл/мин мм рт. ст. Простейший тест – наличие гипоксемии без гиперкапнии и усиление гипоксии при произвольном увеличении вентиляции.