
- •Методическая разработка по клинической патофизиологии
- •Виды, этиология и патогенез одышки.
- •Виды повреждения плевры.
- •Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •1. Тип Чейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает.
- •Практическая часть:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
Периодические типы дыхания являются наиболее тяжелым проявлением патологии дыхания, которая может быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением дыхательного центра, нарушением состояния основных его функциональных свойств: возбудимости и лабильности. Глубокое снижение возбудимости и лабильности дыхательного центра может привести к появлению периодических или патологических типов дыхания. Это очень тяжелое, угрожающее состояние. которое может привести к параличу дыхательного центра и гибели организма. То есть могут быть здоровые легкие, грудная клетка, плевра, дыхательные мышцы, а человек погибает от нарушения регуляции дыхания.
1. Тип Чейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает.
Наступает полная, иногда длительная до (0,5 мин) пауза - апноэ, и затем новая волна дыхательных движений. Дыхание Чейн-Стокса может возникнуть во время глубокого сна, когда затормаживается не только кора головного мозга и близлежащая подкорка, но и снижается возбудимость ДЦ. Это может быть при опьянении, у стариков, у альпинистов на большой высоте. Кора головного мозга при пробуждении растормаживается, возбудимость дыхательного центра повышается и дыхание восстанавливается. В патологии дыхание Чейн-Стокса может быть при: 1) хроническом нефрите, 2) нефросклерозе, 3) уремии, 4) декомпенсации сердца, 5) тяжелой легочной недостаточности, 6) поражениях головного мозга - опухолях, кровоизлияниях, травме, отеке мозга, 7) печеночной недостаточности, 8) диабетической коме.
Патогенез - в результате снижения возбудимости и лабильности дыхательного центра для возбуждения его обычной концентрации углекислого газа в крови становится недостаточно. Дыхательный центр не возбуждается, дыхание прекращается и накапливается углекислый газ. Его концентрация достигает столь значительного уровня, что начинает действовать на дыхательный центр, несмотря на снижение его возбудимости и ведет к появлению дыхания. Но поскольку лабильность снижена - дыхание нарастает медленно. По мере нарастания дыхания углекислый газ из крови выводится и его влияние на дыхательный центр ослабевает. Дыхание становится все меньше и меньше и наконец полностью прекращается - вновь пауза.
2. Дыхание Биота - возникает при более глубоком поражении дыхательного центра - поражениях морфологических, особенно воспалительных и дегенеративных в нервных клетках. Характеризуется тем, что пауза возникает после 2 - 5 дыхательных движений. Пауза длительная, так как малейшее уменьшение рСО2 ведет к паузе. Такое дыхание наблюдается при: 1) менингитах, 2) энцефалитах, 3) тяжелых отравлениях, 4) тепловом ударе и другой патологии. Это результат потери связи дыхательного центра с другими отделами центральной нервной системы и нарушение его регуляции вышележащими отделами.
3. Диссоциированное дыхание появляется при различных отравлениях и интоксикациях, например, при ботулизме. Может быть избирательное поражение регуляции отдельных дыхательных мышц. Наиболее тяжело протекает феномен Черни - волнообразное дыхание в результате нарушения синхронной деятельности грудных дыхательных мышц и диафрагмы. Объем грудной клетки изменяется незначительно: при вдохе диафрагма не опускается, а наоборот, втягивается в грудную полость и препятствует расширению легких. Особенно тяжело эта патология протекает у детей, и спасти их удается только путем перевода на искусственную вентиляцию легких.
4. Дыхание Куссмауля - предсмертное, предагональное или спинномозговое, cвидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда вышележащие отделы его полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов. Оно развивается перед полной остановкой дыхания и характеризуется редкими дыхательными движениями с длинными паузами до нескольких минут, затяжной фазой вдоха и выдоха, с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц sternocleidomastoideus. Вдох сопровождается открыванием рта и больной как бы захватывает воздух. В первую очередь отказывает: а) диафрагма, б) затем дыхательные мышцы груди, в) шеи, г) запрокидывается голова, наступает последний судорожный вдох и дыхание прекращается. Развивается паралич дыхательного центра и смерть. Дыханием Куссмауля заканчиваются такие тяжелые состояния, ведущие к гибели организм, как комы: уремическая, диабетическая, эклампсическая, тяжелые явления гипоксемии и гипоксии.
5. Агональное дыхание возникает в период агонии организма. Ему предшествует терминальная пауза - когда после некоторого учащения дыхания оно полностью прекращается. В период этой паузы в результате гипоксии: 1) исчезает электрическая активность коры головного мозга, 2) расширяются зрачки, 3) исчезают роговичные рефлексы. Терминальная пауза может длиться от 5 - 10 сек до 3 - 4 мин. После нее начинается агональное дыхание - вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и, достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание полностью прекращается. Агональные вдохи отличаются от нормальных тем, что они осуществляются за счет напряжения дополнительных мышц - рта и шеи. Умирающий запрокидывает голову назад, широко раскрывает рот и как бы глотает воздух. Это последние импульсы из бульбарного и спинномозгового отделов дыхательного центра.