шпора

Гастрит типа А – аутоиммунный гастрит, составляет около 20% в структуре ХГ. Как самост забол встречается у детей и пожилых людей. По топографии - фундальный, по морфологии – атрофический. В активной ст выявляются признаки аутоиммунной р в слизистой оболочке желудка (т.е. вырабатываются АТ к мембране париетальных клеток и внутреннему фактору Кастла) – наблюдается лимфоцитарная инфильтрация и разрушение лимфоцитами эпителия желёз. Слизистая антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. Секреция НСI снижена. Исход: атрофия фундальных желез и ахилия.

Гастрит типа В – по патогенезу - неиммунный, по топографии – антральный, по этиологии - бактериальный. Гастринемия отсутствует, секреция НСI снижена умеренно.

Этиология: бактерии Helicobacter pylori (HР), противовоспалительные средства (НПВС), алкоголь, регургитация дуоденального содержимого в желудок, аутоиммунные процессы.

Патогенез: 1) НР попадает в желудок ––– благодаря ферментам каталазы и супероксиддисмутазы не бактерия не подвергается фагоцитозу макрофагами ––– большая часть НР лежат в надэпителиальной слизи (20% связываются с эпителиальными кл) ––– НР вырабатывает уреазу из которой образуется аммиак ––– нарушается слизистый барьер. 2) Связанные с эпителием НР впрыскивают вакуолизирующий токсин в мукоциты ––– в мукоцитах образуются вакуоли ––– они разрывают кл мембрану ––– эпителиальные клетки гибнут ––– клетки вырабатывают провоспалительные цитокины и активируют апоптоз

Исходы: гастрит, язвенная болезнь, рак, злокачественная лимфома желудка

Гастрит типа С (рефлюкс) – воспаление слиз желудка в результате попадания дуоденального содержимого в желудок. По патогенезу – неиммунный, по морфологии – атрофический, по топографии – антральный. Наблюдается минимальная воспалительная инфильтрация, выраженная дисплазия эпителия, миграция гладкомышечных кл в собственную пластинку. Исход: атрофия и склероз слизистой обол желудка.

Морфологические типы ХГ:

1) Поверхностный ХГ – дистрофия поверхностного (ямочного) эпителия, в одних участках он уплощен, приближен к кубическому и снижена секреция, в других – высокий призматический с повышенной секрецией. Собственный слой (пластинка) слизистой обол отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматич кл, единичными нейтрофилами.

2) Атрофический ХГ – атрофия слизистой и ее желез. Слизистая истончена, инфильтрирована лимфоцитами, плазмотичсекими кл, единичными нейтрофилами. Кол-во желез снижено (замещаются соед. тк.). Сохранившиеся железы расположены группами, их протоки расширены. Секреция НСI и пепсиногена снижена. Метаплозия поверхностного и железистого эпителия. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника – выстраны каемчатыми эпителиоцитами, появл бокаловидные кл и кл Панета. Обр псевдопилорические железы.

Рак желудка – злокачественная эпителиальная опухоль.

Фоновые заболевания: хрон атроф гастрит, язвенная болезнь желудка, аденомы желудка, полипы желудка и др.

Классификация.

По локализации: пилорический, малой кривизны тела с переходом на стенки, кардиальный, больш кривизны, фундальный, тотальный.

По характеру роста:

С экзофитным ростом: бляшковидный, полипозный, грибовидный, изъязвленный (первично язвенный, блюцеобразный, язва-рак)

С эндофитным ростом: инфильтративно-язвенный, диффузный

Бляшковидный рак - находят чаще в пилорическом отделе, на малой или большой кривизне в виде небольшого (2-3 см) бляшкавидного утолщения слизистой оболочки. Гистологически имеет строение аденокарциномы, реже- недифференцированного рака.

Полипозвый рак - имеет вид узла на ножке с ворсинчатой поверхностью диаметром 2-3 см. Тк опухоли серо-розоватая или серо-красная, богата кровеносными сосудами. Иногда полилозный рак развивается из аденоматозного полипа желудка, однако чаще он представляет следующую фазу экзофитного роста бляшковидного рака. При микроскопическом исследовании часто обнаруживают аденокарциному, иногда - недифференцированный рак.

Грибовидный - имеет вид узловатого, бугристого, реже с гладкой поверхностью обр-я, сидящего на коротком широком основании. На поверхности опухолевого узла эрозии, кровоизлияния или фибринозно-гнойные наложения. Опухоль мягкая, серо-розовая или серо-красная, хорошо отграничена. Его можно рассматривать как фазу экзофитного роста полилозного рака, при гистологическом исследовании выявляют те же типы, что и при полилозном раке.

Изъязвленный рак - объединяет различные по генезу злокач изъязвления желудка, к кот относят первично-язвенный, блюдцеобразный (рак-язву) и рак из хронической язвы (язву-рак).

Первично-язвенный рак - экзофитный рак с изъязвлением в самом начале его развития (бляшковидный рак), образованием острой, а затем хронической раковой язвы, кот трудно отличить от язвы-рака. Микро чаще обнаруживают недифференцированный рак.

Блюдцеобразный рак (рак-язва) - возникает при изъязвлении экзофитно растущей опухоли (полипозный или грибовидный рак) и представляет собой округлое образование с валикаобразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре. Мышечный слой сохранен, инфильтрирован опухолевыми клетками. Дном язвы могут быть соседние органы, в которые опухоль врастает. Наиболее частая гистологическая форма - аденокарцинома, реже развивается недифференцированный рак.

Язва-рак развивается из хронической язвы желудка, и ее находят на малой кривизне. обширное разрастание рубцовой ткани, склероз и тромбоз сосудов, разрушение мышечного слоя в дне язвы и утолщение слизистой оболочки вокруг. Мышечный слой разрушен и замещен рубцовой тк. Опухоль растет экзофитно в одном из краев язвы или вдоль всей ее окружности. Часто имеет гистологическое строение аденокарциномы, реже - недифференцированного рака.

Инфильтративно-язвенный рак – хар-ют выраженная канкрозная инфильтрация стенки и изъязвление опухоли, кот во временной последовательности могут конкурировать: в одних случаях - позднее изъязвление массивных эндофитных карцином, в других - эндофитный рост опухоли из краев злокачественной язвы. Морфология разнообразна - небольшие язвы различной глубины с обширной инфильтрацией стенки или значительные изъязвления с бугристым дном и плоскими краями. При гистологическом исследовании обнаруживают аденокарциному и недифференцированный рак.

Диффузный рак - растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительнотканных прослоек. Стенка желудка утолщена, плотнена, белесоватого цвета, неподвижна. Слизистая оболочка - поверхность ее неровная, складки неравномерной толщины, с мелкими эрозиями. По мере роста опухоли стенка желудка сморщивается, размеры его уменьшаются, просвет сужается. Гистологические формы - варианты недифференцированного рака.

Метастазирование: лимфогенное - в лимфоузлы малого сальника и отдаленные лимфоузлы; гематогенное - в печень, легкие, почки, поджелудочную железу; контактное - в брюшину.

ПОЛИОМИЕЛИТ – острое инфекционное вирусное заболевание, которое встречается в детском возрасте.

Этиология – РНК –вирус из семейства энтеровирусов.

Патогенез – входные ворота – кишечник. Первичное размножение вируса происходит в лимфатическом аппарате кишечника.

Пат.анатомия. После фиксации и размножении в лимфоидном аппарате кишечника вирус проникает в кровь (вирусемия), затем в нервную систему. Вирус поражает спинной мозг, двигательные нейроны передних рогов серого вещества. Различают стадии: препаралитическую, паралитическую, стадию восстановления и остаточных явлений.

Препаралитическая стадия. В эту стадию в мотонейронах происходят дистрофические изменения, отек ткани и кровоизлияния.

Паралитическая стадия. Дистрофия сменяется некрозом и появляются очаги размягчения серого вещества и воспалительная реакция вокруг погибших нейронов. В эту стадию у больных детей возникает паралич мышц нижних конечностей.

Стадия восстановления и остаточных явлений в веществе мозга образуются кисты и глиальные рубчики, развивается атрофия скелетных и дыхательных мышц.

Осложнения: деформация конечностей, пневмонии.

Смерть может наступить от дыхательной недостаточности из-за паралича дыхательной мускулатуры

Энцефалит – воспаление ГМ, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Причиной инфекционных энцефалитов являются вирусы, бактерии и грибы.

1. Вирусный энцефалит возникает в результате вирусного поражения (арбовирус, вирус герпеса, энтеровирус, цитомегаловирус, вирус бешенства и т. д.). По течению заболевание: острым, подострым и хроническим.

Патанат: Характерно мононуклеарное воспаление лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Диффузная пролиферация мик-роглии и олигодендроглии с образованием палочковидных и амебовидных клеток. Характерна нейрофагия с образованием нейрофагических узелков, а также внутриядерных и внутриплазматических включений.

2. Клещевой энцефалит – это острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Вызывается вирусом клещевого энцефалита, который относится к арбовирусам. Заболевание характеризуется сезонностью. Инкубац период – 7—20 дней. Болезнь начинается остро с лихорадки, сильной головной боли, нарушений сознания, иногда возможны эпилептические припадки, менингиальные симптомы, парезы и параличи. Макро- отмечаются гиперемия сосудов мозга, набухание его ткани и мелкие кровоизлияния. Микро- (при острой форме) преобладание циркуляторных нарушений и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении преобладают пролиферативная реакция глии и очаговая деструкция нервной системы. Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.

ХОЛЕРА – острейшее инфекц забол с преимущ поражением желудка и тонкой кишки, хар-ся резким обезвоживанием организма. Холера относится к особо опасным болезням, так имеет высокую заразность и большую летальность.

Этиология. Инфекционный агент – холерный вибрион азиатской холеры и холерный вибрион Эль-Тор. Последний встречается в настоящее время и менее патогенен, чем вибрион азиатской холеры.

Патогенез. Источник - больной или носитель. Заражение энтеральное. Часть вибрионов погибает в кислой среде желудка, другая часть проникает в тонкий кишечник, где они находят хорошие условия для жизни и размножения. Здесь они выделяют экзотоксин (холероген). Под действием холерогена слизистая секретирует большое кол-во жидкости, что ведет к профузной диарее и рвоте. Возникает резко выраженное обезвоживание (эксикоз).

Пат.анатомия. В развитии холеры различают три стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагичесикй характер. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная. Отмечается гиперсекреция бокаловидных кл. Эта стадия может закончится выздоровлением, если болезнь вызвана вибрионом Эль-Тор.

При холерном гастроэнтерите энтерит прогрессирует, энтероциты в состоянии дистрофии. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит.

Алгидный период х-ся снижением температуры из-за резкого обезвоживания и тяжелым общим состоянием. В тонкой кишке резкое полнокровие, отек и некроз энтероцитов. Петли кишки растянуты в просвете их большое кол-во жидкости похожей на отвар риса. Проявления эксикоза (обезвоживания) обнар как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает очень быстро. Труп имеет “позу боксера”. Кожа сухая, покрыта морщинами. Слизистые серозные оболочки сухие. Внутренние органы уменьшены, консистенция дряблая, капсула морщинистая.

Осложнения. К специфическим осложнениям относится холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид проявляется дифтеритическим колитом, гломерулонефритом, некрозами печени, инфарктами селезенки и температурная р. Постхолерная уремия связана с множественными некрозами коркового в-ва почек. Неспецифические осложнения холеры представлены пневмонией, сепсисом, абсцессами.

Смерть больных наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии.

ЧУМА – особо опасная природноочаговая инфекция, вызываемая чумной палочкой.

Патогенез. Чума – антропозооноз. Чумная палочка живет в организме диких животных (белки, крысы, суслики). Заражение чаще происходит от больных животных при укусе блох человека (трансмиссивный механизм передачи). Реже путь заражения бывает воздушно-капельный от больного человека с чумной пневмонией. От места заражения при укусе блохи инфекционный агент распространяется лимфогенно в лимфоузлы, где развивается воспаление – лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д. Наиболее характерна гематогенная генерализация. Заболевание протекает как сепсис.

Пат.анатомия. Различают бубонную, кожно-бубонную, первично-легочную, первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума проявляется регионарных по отношениям к воротам инфекции лимфоузлов. Такие лимфоузлы называются первичными бубонами первого порядка. Лимфоузлы спаяны, неподвижны, на разрезе с очагами некроза и кровоизлияний. Бубоны достигают размеров куриного яйца. При микроскопическом исследовании обнаруживают лимфаденит. Затем происходит изъязвление бубона. При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д.). Гематогенное распространение ведет к сыпи, геморрагиям, вторичной чумной пневмонией. Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-капельной инфекции, т.е. возникновения первично-легочной чумы.

Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней кроме бубона, в месте заражения развивается первичный аффект.

Первично-легочная форма чума х-ся поражением целой доли легкого. На разрезе ткань легкого серо-желтая. Поражена плевра (плевропневмония). Это очень тяжелая форма с выраженной интоксикацией.

Первично-септическая форма чумы проявляется как сепсис. Течение очень тяжелое.

Осложнения при чуме завершаются летальным исходом.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ – острое лихорадочное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом и сыпью.

Этиология – риккетсия Провачека.

Патогенез – путь передачи трансмиссивный, через укусы платяной вши в которой живут риккетсии. Риккетсии попадают в кровь человека, проникают в эндотелий мелких сосудов, что ведет к развитию генерализованного васкулита и токсикоза.

Пат.анатомия. Существуют следующие виды сыпнотифозного васкулита:

бородавчатый васкулит (с образованием микротромбов), пролиферативный васкулит, некротический васкулит, деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, который служит основой образования сыпнотифозной гранулемы (узелка) Попова. Васкулиты и гранулемы встречаются во многих органах и тканях, но наиболее постоянно – в головном мозге как выражения сыпнотифозного энцефалита и в коже как основа сыпнотифозной сыпи.

Осложнения и причины смерти: пролежни, пневмония, сепсис.