шпора

Цирроз печени – хрон прогрес забол печени, хар-ся диффузным фиброзом и деформацией органа, нарушением долькового строения паренхимы печени, обр узлов регенератов (ложных долек), дистрофией и некрозом гепатоцитов, воспал инфильтрац в паренхиме и строме.

Классификация:

По этиологии:

токсический – алкоголь, яды, лекарства

инфекционный – вирусы гепатита

билиарный – нарушение обмена желчных кислот

обменно-алиментарный – недостаточность Б, витаминов, болезнь Вильсона-Коновалова

дисциркуляторный – хрон венозный застой

По морфологии:

Мелкоузловой – узлы регенерации одинаковой величины, диаметром не более 3 мм, монолобулярного строения, септы узкие.

Крупноузловой – узлы регенерации разной величины, диаметром до 5 см, мультиболулярные с широкими септами.

Смешанный

Гистологически:

Монолобулярный – узлы-регенераты захватывают 1 печеночную дольку.

Мультилобулярный

Мономультилобулярный

По морфогенезу: постнекротический, портальный, смешанный

Постнекротический цирроз - развивается в результате массивных некрозов ткани печени. В участках некроза происходит коллапс стромы и разрастание соед ткани с образованием широких соединительнотканных прослоек и фиброзных полей. В результате коллапса стромы наблюдается сближение портальных триад и центральных вен.

Макро- печень уменьшена, плотная, поверхность её крупноузловая. Микро- определяются крупные ложные дольки, окруженные соед тканью, в которой обнаруживаются сближенные триады. Многоядерные печеночные клетки, белковая дистрофия и некроз гепатоцитов.

Портальный цирроз - формируется вследствие разрастания в дольках фиброзных септ из портальных трактов или центральных вен, что ведет к появлению мелких ложных долек. Обычно развивается в финале хронического гепатита.

Макро- печень уменьшена, плотная, поверхность мелкоузловая, узлы ярко-желтого цвета, разделены тонкими прослойками сероватой плотной соед тк. Микро- мелкие ложные дольки, разделенные узкими прослойками соед тк. Гепатоциты в состоянии жировой и баллонной дистрофии, тельца Маллори. В септах клеточный инфильтрат (ПЯЛ, лимфоциты и макрофаги), пролиферация желчных протоков.

Внепеченочные проявления: желтуха, геморрагический синдром, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, асцит, склероз/атеросклероз воротной вены, спленомегалия (селезенка увеличена, плотная), острая почечная недостаточность (некроз эпителия канальцев), в ГМ – дистрофия паренхиматозных клеток.

Осложнения: печеночная кома, переход асцита в перитонит, кровотечения в пищеводе и желудке, тромбоз воротной вены, рак.

Гломерулопатии – заболевания, хар-ся первичными воспалительными или дистрофическими поражениями клубочков почек, что ведет к нарушению функц фильтрации.

Классификация: гломерулонефриты, нефротический синдром, амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз, печеночный гломерулосклероз

Острый гломерулонефрит - забол инфекционно-аллергической природы, в основе кот лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с характерными почечными (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, олигурия) и внепочечными симптомами (артериальная гипертония, отеки, гипертрофия левого сердца, диспротеинемия, уремия).

Этиология: бета-гемолитический стрептококк, пневмококк, вирусы, плазмодий малярии, яды, лекарственные средства

Патогенез: иммунопатологический механизм (пусковой фактор - холод)1. АГ нефритогенных штаммов стрептококков (эндострептолизин, стрептолизин-О, НАД-нуклеотидаза, дезоксирибонуклеаза В, гиалуронидаза) индуцируют выработку АТ, при этом часть АГ осаждается на базальной мембране клубочковых капилляров, а часть – циркулирует в крови. 2. Образовавшиеся АТ связывают АГ с образованием иммунных комплексов. Иммунные комплексы вызывают акт системы комплемента, выделение хемотаксинов, привлечение нейтрофилов, что приводит к повреждению эндотелия и увеличению его проницаемости; также активируется фактор Хагемана, происходит агрегация тромбоцитов и отложение фибрина в капиллярах клубочков.

Макро- почки увеличены, дряблые, корковый слой расширен и под капсулой виден красный крап (пестрая почка)

Микро- увеличенные многоклеточные клубочки с гиперемией, инфильтрация мезангия и капиллярных петель. Выделяют 3 фазы: экссудативная – преобладание в клубочках лейкоцитов, экксудативно-пролиферативная – пролиферация клеток клубочка и лейкоцитарная инфильтрация, пролиферативная – пролиферация эндотелиоцитов и мезангиоцитов.

Хронический гломерулонефрит - самост забол, протекающее латентно или с рецидивами и заканчиваюшееся ХПН.

Морфологические типы:

Мезангиальный – связан с пролиферацией мезангиоцитов в ответ на отложение под эндотелием и в мезангии иммунных комплексов. Два вида:

Мезанглиопролиферативный – доброкач течение, отмечают пролиферацию мезанглиоцитов и расширение мезангия без существенных изменений стенок капилляров клюбочков.

Мезангиокапиллярный – выраженная пролиферация мезанглиоцитов и диффузное повреждение мембран капилляров клубочков, возможен гиалиноз сосудистых долек клубочков. Клубочки крупные, многокл имеют дольчатый вид.

Фибропластический (склерозирующий) - образуются сращения сосудистых долек с капсулой, склероз капиллярных петель, капсулы клубочков, стромы и сосудов почки. В канальцах – дистрофические и атрофические изменения. Макро- почки несколько уменьшены в размерах, консистенция плотная, поверхность с мелкими западениями.

Хронический гломерулонефрит претерпевает эволюцию во вторичное сморщивание почек – вторично-сморщенные почки – Макро- почки уменьшены, плотные, поверхность их мелкозернистая, на разрезе – корковое вещ-во истончено, ткань сухая, малокровная, серого цвета. Микро- атрофия клубочков и канальцев, замещение их соед тк; часть клубочков гипертрофированы, капсула их утолщена, капиллярные петли склерозированы; просвет канальцев расширен, эпителий уплощен; артериолы склерозированы, в артериях склероз и гиалиноз.

Осложнения: ОПН, СН, кровоизлияния в мозг.

Исход: ХПН

ХПН – синдром медленно наступающей недостаточности функции почек. Морф основа - нефросклероз. Терминальной стадией ХПН - уремия. Это пат состояние, при кот вещ-ва, подлежащие почечной экскреции (мочевина, креатинин, мочевая кислота) накапливаются в крови, тканях и ведут к аутоинтоксикации, возникают метаболические, электролитные нарушения с характерным клинико-морфологическим комплексом.

Тубулопатии - забол почек различной этиологии и патогенеза, с преимущественным первичным поражением канальцев.

ОПН - это синдром, хар-ся некрозом эпителия канальцев и глубоким нарушением почечного крово- и лимфообращением.

Этиология: интоксикации (солями тяжелых металлов, многоатомными спиртами, сульфаниламидами, кислотами, наркотическими веществами), инфекции (холера, брюшной тиф, паратиф, дифтерия, сепсис), травматические повреждения (синдром длит сдавл, операции, обширные ожоги, обезвоживании, массивном гемолизе).

Патогенез: нарушение почечной гемодинамики (шоковые состояния) –– спазм сосудов коркового слоя и сброс основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту –– ишемия коркового вещества, нарушение лимфотока + действие нефротоксических в-в –– отек интерстиция, дистрофические и некротические изменения канальцев с разрывом канальцевой базальной мембраны.

Морфология клинических стадий:

Начальная (шоковая) ст – ишемия коркового в-ва, отек интерстиции и развитие дистрофии. Эпителий канальцев в состоянии гиалиново-капельной, гидропической и жировой дистрофии. Просветы канальцев расширены, содержат цилиндры, иногда кристаллы миоглобина. Полнокровие мозгового в-ва.

Олигоанурическая ст - некроз канальцев и разрыв базальных мембран дистальных канальцев (тубулорексис). Просвет канальцев перекрыт цилиндрами из некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ. Отек усиливает, лимфоцитарная инфильтрация, геморрагии, венозный застой.

Ст восстановления – регенерация эпителия канальцев, ишемия коркового в-ва сменяется полнокровием, в мозговом веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках тубулорексиса полной регенерации нет, замещение дефекта соед тк (нефросклероз).

Осложнения: сегментарный/тотальный некроз коркового в-ва

Исход: выздоровление при использовании гемодиализа, смерть от уремии.

Пиелонефрит – инфекц забол с поражением почечной лоханки, ее чашечек и межуточной ткани паренхимы почки. Различают острый и хронический пиелонефрит.

Этиология: кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей

Патогенез: микроорганизмы попадают в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала – урогенный восходящий пиелонефрит, также микроорганизмы способны попадать в почку с током крови – гематогенный нисходящий пиелонефрит и лимфой – лимфогенный пиелонефрит

Морфологическая характеристика:

1) Острый пиелонефрит может быть по виду воспаления серозным и гнойным.

Макро – почка увеличена, полнокровна, ткань набухшая, на разрезе – пестрая, желто-серые участки, геморрагия, абсцессы. Лоханки расширены, заполнены мутной мочой/гноем, их слизистая – тусклая, с очаговыми кровоизлияниями.

Микро – некроз эпителия, дистрофия канальцев, их просветы закупорены цилиндрами из слущенного эпителия и лейкоцитов, межуточная ткань почки инфильтрирована нейтрофилами, могут быть очаги гнойного воспаления (абсцессы), кровоизлияний.

2) Хронический пиелонефрит протекает длительно с периодами атак острого пиелонефрита.

Макро – почка деформирована, уменьшена в размерах, уплотнена, поверхность крупнобугристая. Лоханки расширены, стенки их склерозированы. На разрезе – поля рубцовой ткани. При двустороннем процессе изменения в почках неодинаковы.

Микро – склероз стромы почки и стенки лоханки, лимфоцитарная инфильтрация стромы, склероз сосудов, атрофия канальцев. Многие канальцы напоминают фолликулы щитовидной железы, так называемая “щитовидная почка”. Метаплазия переходного эпителия в многослойный плоский.

Исход: острый – выздоровление, пионефроз, сепсис, папиллонекроз; хронический - пиелонефритическая сморщенная почка, азотемическая уремия

Беременность ––

К дисгормональным забол шейки матки относятся: железистая гиперплазия слизистой обол матки, эндоцервикоз, аденоматоз шейки матки, полипы шейки матки. Сопровождаются гиперпластическими, дистрофическими и атрофическими процессами.

Железистая гиперплазия слиз обол матки

- болеют женщины зрелого и пожилого возраста

Этиология: нарушение гормонального баланса и поступлением в орг избыточного кол-ва фолликулина или гормона желтого тела (прогестерона) – опухоли/дисфункция яичников.

Макро- Слизистая утолщена, с полипозными выростами.

Микро- железы удлиненной формы, извилистые, пило-/штопорообразные, разрастание стромы и гиперплазия ее клеток (при образовании железистых кист – железисто-кистозная гиперплазия, при появлении признаков атипии – атипичсекая гиперплазия)

Исходы: склероз и рак тела матки

Эндоцервикоз – скопление желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением покрывающего их эпителиального пласта. При избытке прогестерона или андрогенов появл участки, выстланные железистым эпителием цервикального канала. Внешне выглядят как дефекты слиз обол (псевдоэрозии). Стадии:

Пролиферирующий эндоцервикоз – обр новых железистых структур из камбиальных эл призматического эпителия канала шейки

Простой – железы не имеют признаков новообразован

Заживающий – врастание в железы плоского эпителия и замещение им призматичсекого.

Макро- участок псевдоэрозии шейки матки ярко-красного цвета с блестящей влажной поверхностью

Микро- метаплазия многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрический, кл воспал инфильтрат, местами выпячивание эктоцервикса (сосочковые структуры).

Аденоматоз шейки матки – скопление под покровным эпителием влагалищной ее части железистых образований, выстланным одним слоем кубического эпителия. Предраковое состояние. Микро- тесно прилегающие друг к другу железы разной формы и величины. Между железами тонкие прослойки соед ткани. Эпителий желез призматический с вытянутыми гиперхромными ядрами. Фигуры митозов.

Полипы шейки матки – часто развиваются в канале, реже – во влагалищной ее части, образованы призматическим слизеобразующим эпителием. Предраковое состояние. Микро-представлен рыхлой миксоматозной стромой и эндоцервикальными железами, поверхность покрыта однорядным цилиндрическим эпителием, в строме воспалительная инфильтрация.

Внематочная беременность – развитие плода вне полости матки: в трубе (трубная берем), в яичнике (яичниковая берем) или в брюшной полости (брюшинная берем). Чаще - трубная беременность. Связана с изменениями маточных труб, кот препятствуют движению по ним оплодотворенного яйца, – хронический воспаления, врожденные аномалии, опухоли. Виды:

Ампулярная – при прикреплении и развитии яйца в брюшном конце трубы

Интерстициальная – при прикреплении и развитии яйца в маточном конце трубы.

При росте плодное яйцо разрывает трубу и внедряется между листками широкой связки – возникает внематочная интерлигаментарная беременность.

Микро- появление в слизистой оболочке и стенке трубы крупных и светлых децидуальных клеток. В слиз появл ворсинчатая оболочка плода, ворсины хориона проникают в мышечный слой и его сосуды.

Исход: разрыв стенки трубы, неполный трубный аборт, полный трубный аборт, вторичная брюшная беременность.

Пузырный занос – доброкач форма трофобластической болезни, но способная трансформироваться в хориокарциному.

Подразделяют на:

Полный – при оплодотворении яйцеклетки с утраченным или инактивированным ядром. При этом все хромосомы эмбриона имеют отцовское происхождение.

Микро- крупные ворсины округлой/овальной формы с выраженным отеком стромы, имеют вид пузырьков и напоминают гроздь винограда. Размер плаценты выше нормы, эмбрион отсутствует (погибает в ранней стадии).

Частичный – кариотип триплоидный, дополнительный гаплоидный набор хромосом отцовского происхождения. Эмбрион обычно погибает на 8-9й неделе. Размер плаценты превышает норму. Микро- вид мозаики из нормальных мелких ворсин и ворсин с отеком разной интенсивности, склероз ворсин.

Инвазивный – при прорастании всей стенки матки и характеризуется наличием отечных ворсин в миометрии и его сосудах. Выявляют в течение 6 мес после полного пузырного заноса. Микро- отечные ворсины в миометрии и сосудах.

Метастазирующий (в основном в лёгкие)

Исход: чаще благоприятный, реже – развитие хориокарциномы

Щитовидная железа

Классификация:

По морфологии: Диффузный, Узловой, Диффузно-узловой

По гистологическому строению:

Коллоидный – состоит из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. Виды:

макрофолликулярный - фолликулы крупные, кистоподобные, эпителий в них уплощен.

микрофолликулярный – фолликулы мелкие.

макро-и микрофолликулярный

пролиферирующий – разраст эпит в виде сосочков.

Со временем в ткани нарушается кровообращение: Микро- очаги некроза, обызвествления, разрастание соед ткани, иногда образование кости. Макро- зоб узловой, плотный на разрезе.

Паренхиматозный – хар-ся пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида. Макро- зоб диффузный, однородная ткань серо-розового цвета.

В зависимости от эпидемиологии, причины, функциональных и клинических особенностей различают:

Эндемический зоб – развивается у лиц, проживающих в районах Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе – Швейцарии. Этиология: недостаток йода в питьевой воде, пище. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к активации тиреотропоцитов гипофиза. Повышенное образование тиреотропного гормона ведёт к гиперплазии тиреоидной ткани. Щитовидная железа увеличена, коллоидного/паренхиматозного строения, функции ее снижены. У детей проявляется эндемическим кретинизмом (физическое и умственное недоразвитие).

Спорадический зоб – приобретённая йод-независимая форма зоба. В основе болезни лежит недостаточность ферментов синтеза тиреоидных гормонов, а также первичная гиперпродукция тиреотропного гормона гипофиза. Проявляется в юношеском/зрелом возрасте. Имеет строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного/паренхиматозного зоба. Общего влияния на организм зоб не оказывает, но может сдавливать соседние органы..

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) – тиреотоксический зоб, наиболее яркое проявление гипертиреоза. Причина – аутоиммунизация: аутоантитела стимулируют кл рецепторы тиреоцитов. Микро- метаплазия призматического эпителия фолликулов в циллиндрический, пролиферация эпителия с образованием сосочков внутри фолликулов, коллоид бледно эозинофильный, очаги резорбции в виде округлых пустот, лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы.

Висцеральные проявления:

тиреотоксическое сердце – миокард уувеличен в объеме за счет отека стромы и внутриклеточного отека мышечных волокон, лимфоидная инфильтрация межуточной ткани

в печени – серозный отек

в промежуточном и продолговатом мозге – дистрофия нервных кл, кл инфильтраты

вилочковая железа – увеличение

лимфоидная ткань – гиперплазия

надпочечники – атрофия коры

Исход: смерть от СН и истощения.

Тиреоидит – воспалит поражение щитовидной железы. Выделяют острые, подострые и хронические формы.

Острый тиреоидит протекает в виде:

Гнойный тиреоидит – х-ся формированием абсцесса/флегмоны ЩЖ. Возникает в результате гематогенного/лимфогенного попадания гноеродной флоры в ткань ЩЖ, а также при распространении гнойного процесса с паратиреоидных тк при флегмонах шеи и восходящем гнойном медиастините.

Серозный тиреоидит - осложнение некоторых вирусных инфекций, например, эпидемического паротита.

Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена. Этиология: вирусы (кори и эпидемического паротита). Длится от нескольких недель до 2 лет (в среднем 5-6 мес), обычно - выздоровление. Иногда продолжается годами, периодически рецидивируя. Макро- увеличение ЩЖ. Микро- очаги некроза фолликулов, наличие свободного коллоида в тк, вокруг кот обр гигантоклеточные гранулёмы.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото) – хронич аутоиммунное поражение ЩЖ. Встречается у женщин. Выделяют 2 стадии:

Гипертрофическая (начальная) ст х-ся увеличением железы за счёт лимфоидной гиперплазии (образования факультативных лимфоидных структур) и нодулярной гиперплазии тиреоидной ткани в участках аутоиммунной деструкции паренхимы органа. Макро- железа несколько увеличена, бугристая с поверхности и дольчатая на разрезе.

Атрофическая (финальная) ст - выраженная аутоиммунная деструкция тиреоидной ткани. Признаками гипотиреоза вплоть до микседемы.

Хронический фиброзный тиреоидит Риделя – разрастание в ЩЖ грубоволокнистой тк в виде плотного узла без чётких границ. Макро- узел напоминает злокачественную опухоль

Сахарный диабет – забол, обусловленное относ или абсол недостаточностью инсулина.

Этиология: генетически детерминированное уменьшение кол-ва В-клеток, вирусы, аутоиммунные р, питание (приводящее к ожирению), повышение акт адренергической системы.

Классификация:

По нозологической самостоятельности:

1. Первичный – СД как самостоятельное забол.

2. Вторичный – СД как осложнение или проявление других заболеваний или состояний.

Формы первичного сахарного диабета:

1. Инсулин-зависимый (СД I типа) – первичный СД, хар-ся абсол недостаточностью инсулина (снижением продукции гормона). Причины – вирусный и аутоиммунный инсулит (воспаление островков Лангерганса). Наибольшим диабетогенным потенциалом обладают парамиксовирусы (вирусы кори и эпидемического паротита), пикорнавирусы (вирусы Коксаки), вирусы коревой краснухи и гепатита В.

2. Инсулин-независимый (СД II типа) – первичный СД, хар-ся относительной недостаточностью инсулина (снижением чувств инсулиновых рецепторов, продукция инсулина может быть даже несколько повышена). Развивается у пожилых лиц, страдающих ожирением («диабет тучных»).

3. Диабет беременных – СД начинающийся и завершающийся в период беременности или после родов.

Формы вторичного сахарного диабета:

1. Синдромы гиперпродукции контринсулярных гормонов (болезнь и синдром Кушинга, феохромоцитома, синдром Маллинсона, ингибиторный синдром, синдромы гиперпродукции СТГ).

2. Лекарственный диабет (глюкокортикоидные гормоны).

3. Панкреопривный диабет – сахарный диабет при хроническом панкреатите, сопровождающемся атрофией ткани поджелудочной железы, в том числе островков Лангерганса.

4. При ряде наследственных заболеваний (при атаксии-телеангиэктазии Луи-Бар).

Патологическая анатомия:

Поджелудочная железа – железа уменьшена, липоматоз и склероз, атрофия и гиалиноз островков Ларгенганса, в панкреатических островках лейкоцитарная инфильтрация

Печень – увеличена, гликогена в гепатоцитах нет, жировая дистрофия

Почки - диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз; пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия продуктами обмена и иммунными комплексами с развитием в финале гиалиноза мезангия и гибели клубочков (синдром Кимельстила-Уильсена).

Поражение двигательных и чувствительных нервов нижних конечностей (периферическая нейропатия): повреждение шванновских оболочек нервов, разрушение миелина и повреждением аксонов.

Осложнения: диабетическая кома, гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота, ОПН и ХПН, гнойные инфекции, обострения туберкулеза.

Язвенная болезнь – хронич, рецидивир циклич забол, характерным признаком кот явл обр язвы в стенке желудка и ДПК. Различают ЯБ с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне и теле желудка.

Этиология: стресс, H. Pyloris, прием НПВС и стероидов, эндокринные заболевания, хронические инфекции (туберкулез, сифилис), расстройства кровообращения.

Морфогенез: морфологический субстрат ЯБ – хроническая рецидивирующая язва. Стадии: острая эрозия ––– острая язва ––– хроническая язва

1) Эрозия – дефект слизистой, кот не проникает сквозь мышечную пластинку. Результат некроза слизистой. В дне эрозии солянокислый гематин, в краях – лейкоцитарный инфильтрат. При развитии ЯБ некоторые эрозии не заживают, тогда некрозу подвергается не только слизистая обол, но и более глубокие слои стенки желудка => образуется острая пептическая язва

2) Остр язва желудка - язва округлой/овальной формы, дно обр мышечным слоем/серозной оболочкой, грязно-серого/черного цвета. Обр на малой кривизне, в антральном и пилорических отделах. Железы малой кривизны выделяют наиболее акт желудочный сок, стенка богата рецепторами и наиболее реактива, но складки ее ригидны и не способны закрывать дефект => переход ее в хрон язву.

3) Хрон язва желудка – округлой/ овальной формы, диаметром 1мм-6см. Дно – гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозоленные – каллезная язва. На разрезе имеет форму усеченной пирамиды. Серозная обол язвы утолщена, спаяна с прилежащими орг (печень, поджелудочная, сальник, ободочная кишка).

Микро-:

В период ремиссии – в краях рубцовая тк, слизистая утолщена. Дно – разрушен мышечный слой, замещен рубцовой тканью, которая пронизана сосудами с утолщенными стенками и суженными просветами. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвержены дистрофии и распаду.

В период обострения – в дне и краях выявляется широкая зона фибриноидного некроза с фибринозно-гнойным/гнойным экссудатом. На периферии грануляционная тк с большим кол-вом сосудов и кл инфильтрацией, глубже – грубоволокнистая рубцовая тк. В просвете сосудов – тромбы.

Исходы: ремиссия –– грануляционная ткань –– грубоволокнистая ткань –– склероз сосудов и облитерация их просвета –– нарушение трофики тканей

Хроническая язва ДПК может образовываться на:

• передней/задней стенке луковицы – бульбарная язва

• ниже луковицы – постбульбарная язва

• напротив др др по передней и задней стенке луковицы – «целующиеся» язвы

Осложнения:

1) Язвенно-диструктивные:

• Прободение – возникн сквозного отверстия

• Пенетрация – проникновение язвы за пределы стенки желудка или ДПК в соседние органы

• Кровотечения

2) Воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит)

3) Рубцово-деформирующие (стеноз, деформация желудка и ДПК)

4) Малигнизация