шпора

Туберкулез - хронич инфекц забол, при кот могут поражаться все орг человека, но чаще легкие.Этиология. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза (палочка Коха).

Патогенез. Мех – воздушно-кап. Течение и исход завис от иммунит и реактив орг.

Классификация

Первичный – туберкулез у людей, впервые инфицированных микобак, хар-ся появл первичного туберкулезного комплекса (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит). Чаще дети, подростки и молодые люди.

Первич туберк компл (ПТК) – может быть легочным при аэрогенном и кишечным при алиментарном заражении. включает:

первичный аффект – очаг серозной или фибринозной пневмонии, кот быстро переходит в творож некроз. Размеры небольшие – одна или несколько долек легкого. Лок субплеврально.

регионарный творож лимфангит – в виде белой полоски, которая соединяет первичный аффект с лимфаденитом, т.е. третьим компонентом;

регионарный творожистый лимфаденит – лимфоузлы корня легкого и бифуркации трахеи полностью поражены. В лимфоузлах тотальный творожистый некроз. Изменения в лимфоузлах преобладают над изменениями в первичном аффекте и лимфангите.

Течение: 1) заживление очагов; 2) прогрессирование первичного туберкулеза; 3) хроническое течение.

Заживление очагов первичного комплекса. сначале происходит рассасывание пограничного воспал и экссудация сменяется продуктивной реакц: вокруг творожистого некроза обр граница из эпителиоидных кл, лимфоидных кл. Потом вокруг первичного аффекта формирование капсулы из соед тк. Некротические массы подвергаются обызвествлению (петрификация), может обр костной тк – оссификация. (очаг Гона) На месте туберкулезного лимфангита происходит обр соед тк – фиброзный тяж. Заживление в лимфуз происходит так же, но медленно. Здесь происходит высыхание некротических масс, продуктивное воспаление и петрификация в исходе.

Прогрессиров первичного туб с генерализацией процесса. проявляется в 4 формах:

Гематогенная форма связана с попаданием возб в кровь из первичного аффекта или из лимфаденита –– попадает в различные органы, обр в них бугорков милиарных (просовидных) – милиарный туб или крупных очагов с горошину – крупноочаговый туб. Особенно опасно высыпание туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках – туберкулезный лептоменингит.

Лимфогенная форма хар-ся специфическим туберкулезным процессом в бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, шейных и др. лимфоуз. Большое значение имеет туб бронхоаднит, кот ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии.

Рост первичного аффекта – самая тяжелая форма прогрессирования первичного туб. Обр казеозный некроз зоны пограничного воспаления, вокруг первичного аффекта возникают новые очаги экссудации, кот снова некротизируются. Т.о, первичный очаг растет. Самый тяжелый вариант – поражение целой доли (лобарная творожистая пневмония).

Смешанная форма наблюдается при резком ослаблении организма. Находят крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, многочисленные туберк бугорки в различных орг.

Гематогенный туберкулез – является послепервичным, развивается на базе очагов отсева периода первичного туберкулеза. Преобладает продуктивная тканевая реакция. Выделяют 3 разновидности:

1) Генерализованный – наиболее тяжелая форма с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков (острый общий миллиарный/крупноочаговый туберклез) или очагов некроза (острый туберкулезный сепсис). Первый вариант заканчивается менингитом

2) С преимущественным поражением легких – преобладание высыпаний в легких. Острый миллиарный туберкулез – легкие вздутые, пушистые, с мелкими бугорками. Хронический миллиарный туберкулез – возможно рубцевание бугорков и развитие эмфиземы легких ––– увеличивается нагрузка на сердце ––– гипертрофия правого желудочка ––– легочного сердца

3) С преимущественным внелегочным поражением – развивается из очагов отсевов, занесенных в органы при первичной инфекции. Туберкулез костей и суставов – очаги туберкулезного остеомиелита. Туберкулез почек – односторонний, ранние очаги в корковом слое ––– в сосочках пирамид ––– образование полостей с казеозными массами ––– распространение воспаления на мочевыводящие пути.

Вторичный туберкулез – развивается в орг взрослого чел, ранее перенесшего инфекцию, кот обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от повторного заболевания. Различают 8 форм (фаз):

Острый очаговый туберкулез – характеризуется 1-2 очагами в 1-2 сегменте правого легкого – очаги реинфекта Абрикосова. Специфический процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму ––– развивается ацинозная/лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг нее формируется вал эпителиоидных кл с примесью лимфоидных и гигантских кл Пирогова-Лангханса. В лимф уз корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При лечении - процесс затихает, экссудативная тканевая р сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашофф-пулевские очаги реинфекта.

Фиброзно-очаговый туберкулез – после заживления очагов Абрикосова снова вспыхивает воспаление ––– развиваются очаги казеозной пневмонии ––– они снова инкапсулируются, петрифицируются и образуются ашофф-пулевские очаги.

Инфильтративный туберкулез – развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового. Хар-ся наличием экссудативного воспаления с казеозным некрозом в центре. Делее казеозные фокусы инкапсулируются.

Туберкулема – фаза эволюции инфильтративного туберкулеза. Перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окуженный капсулой. D=2-5см.

Казеозная пневмония – при прогрессировании инфильтративного туберкулеза. Казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Легкое увеличено, плотное, на разрезе – желтое, на плевре – фибринозные наложения.

Острый кавернозный туберкулез – характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата/туберкулемы. Каверна овальной/округлой формы, D=2-5см, стенка неоднородна (внутренний слой – казеозные массы, наружный – уплотненная легочная ткань).

Фиброзно-кавернозный (хрон легочная чахотка) – развивается из острого кавернозного при хрон течении. Стенка каверны плотная, 3 слоя: внутренний – некротический, средний – туберкулезная грануляц тк, наружный – соединительнотканный.

Цирротичсекий туберкулез – результат фиброзно-кавернозного. Вокруг каверны образуется соед тк, на месте каверны – линейный рубец, появляются плевральные сращения. Легкое деформировано, плотное, с бронхоэктазами.

Осложнения: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость ––– гнойный плеврит, пневмоторакс; амилоидоз.

Кишечные инфекции – инфекц забол, вызываемые бакт, вирусами, простейшими, поражающими отделы ЖКТ человека с клинической картиной интоксикации, болями в животе, жидким стулом и рвотой.

Брюшной тиф – остр инфекц забол из группы кишечных, типичный антропозооноз.

Этиология и патогенез: возбудитель - брюшнотифозная палочка (Salmonella typhi). Источник – больной/бациллоноситель. Инкубац период – 10-14 дней. Бактерии размножаются в нижнем отделе тонкой кишки, выделяют эндотоксин ––– по лимф путям попадают в групповые лимф фолликулы и регионарные лимф уз ––– в кровь (бактериемия) ––– генерализация инфекции ––– в желчных путях бактерия усиленно размножается –––– с желчью в просвет тонкой кишки ––– гиперергическая реакция в групповых лимфатических и солитарных фолликулах ––– некроз лимфалитеского аппарата кишки.

Патанат: 5 стадий изменений в фолликулах:

Мозговидного набух – происх пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных кл, которые вытесняют лимфоциты. Обр брюшнотифозных гранулем. Групповые фолликулы увеличены, на их поверхности борозды и извилины. На разрезе серо-красные, сочные. Аналогичные изменения в солитарных фолликулах.

Некроз гупповых фоликулов – некроз брюшнотифозных граннулем. Вокруг некротических масс – деморкационное воспаление. Омертвевшая ткань зеленоватого цвета. Аналогичные изменения в солитарных фолликулах.

Образование язв - в результате отторжения некротических масс. Сначала в нижнем отделе подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. Опасность кровотечений, реже – перфорации стенки кишечника.

Стадия «чистых» язв – расположены вдоль просвета кишки, края ровные, закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже – серозной оболочкой. Опасность перфорации.

Стадия заживления язв – образование нежных рубчиков. Лимфоидная ткань кишки частично/полностью восстанавливается.

Общие изменения: брюшнотифозная сыпь (на 7-11сут) – слегка возвышается на поверхностью кожи, исчезает при надавливании. Микро- в сосочковом слое гиперемия, лимфоидные воспалит инфильтрат, эпидермис разрыхлен. Селезенка – увеличена в 3-4 раза, темно-красная, дает обильный соскоб пульпы, капсула напряжена. В миокарде, печени, почках – дистрофия.

Осложнения: кишечные – кровотечение, прободение, перитонит; внекишечные – пневмония, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы. Смерть – от осложнений.

Дизентерия – остр киш инфекц забол с преимущ поражением толстой кишки и интоксикацией.

Этиология и патогенез: возбудитель – шигеллы, путь – фекально-оральный, инкубац период до 3 дней. Входные ворота – эпителий слизистой толстой кишки. Шигеллы оказывают цитопатическое действие ––– деструкция и десквамация эпителия ––– развитие дескваматозного катара толстой кишки ––– гибель эпителия ––– высвобождение энтеротоксина ––– вазонейропатическое действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение нервных ганглиев кишки) ––– фибринозное воспаление ––– отторжение фибринозных пленок и некротических масс ––– язвы слизистой толстой кишки.

Патанат: Местные изменения – 4 стадии:

Стадия катарального колита (2-3дня) – гиперемия и отек слизистой, участки поверхностного некроза и кровоизлияния. Просвет кишки сужен. Микро- слущивание эпителия с шигеллами, гиперемия, отек, кровоизлияния, очаги некроза, в строме лейкоцитарная инфильтрация.

Фибринозного (дифтеритического) колита (5-10 дней) появление фибринозной пленки зелено-коричневого цвета, стенка кишки утолщена, просвет сужен. Микро- некроз слизистой, нити фибрина, слизистый и подслизистый слой отечны, клеточная инфильтрация, геморрагии, дистрофия и некроз нервных окончаний.

Стадия язвенного колита (на 10-12 сут) – язвы неправильной формы и разной глубины в прямой и сигмовидной кишке ––– кровотечение и перфорация стенки.

Стадия заживления язв (3-4 неделя болезни) – дефекты заполняются созревающей грануляционной тканью. При поверхностных дефектах регенерация полная, при глубоких – рубцы.

Общие изменения: в селезенке – гиперплазия лимфоидных леток, увеличена. В сердце и печени – жировая дистрофия. В почках – некроз эпителия канальцев.

Осложнения: перфорация язы – перитонит, флегмона кишки, внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки, бронхобневмония, пиелит/пиелонефрит, артриты, абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.

Сальмонеллезы – остр киш инфекц животных и человека, вызываемые сальмонеллами.

Этиология и патогенез: возбудитель – S. typhimurium, S. enteritidis, S. typhi. Механизм — фекально-оральный, путь — пищевой. Источник – больной/бактерионоситель, мясо скота и птицы, куриные яйца. Инкубационный период - от 6 ч до 3 суток, в среднем 12-24 ч. Сальмонеллы поселяются в тонком кишечнике и колонизируют стенку кишки, выделяя токсины. Цитотоксин – гибель кл, слущивание эпителия, умеренное воспаление слизистой тонкой кишки. Энтеротоксин – выход ионов и воды в просвет кишечника, диарея.

Патанат: Различают 3 формы:

Интерстициальная – при пищевом отравлении. Клинич картина острейшего гастроэнтерита, развивается резкое обезвоживание организма. Заболевание подобно холере. Макро- просвет кишечника паралитически расширен. В их просвете содержатся зеленоватые полужидкие массы с примесью слизи и резким гнилостным запахом. Гиперплазия лимфатического аппарат кишки.

Септическая – отличается гематогенной генерализацией возбудителя с образованием в органах метастатических гнойничков (легкие, ГМ). В тонкой кишке – гиперемия, отек, гиперплазия лимфатического аппарата.

Брюшнотифозная – напоминает брюшной тиф. В кишечнике, лимф уз, селезенке изменения сходные с брюшным тифом, но более слабо выраженны. Кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) – редко.

Осложнения: токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз.

Корь – остр инфекц вирус забол с преимущественным поражением орг дыхания, лимф уз, кожи. Болеют дети младше 6л.

Этиология и патогенез: возбудитель – РНК-содержащий вирус кори, относится к миксовирусам, попадает в верхние дых пути и конъюнктиву воздушно-капельным путем ––– в эпителии слизистых вирус реплицируется––– в лимфоидную ткань ––– размножение ––– в кровь (первичная вирусемия) ––– в лимф уз, селезенке, миндалинах происходит поражение моноцитарных макрофагов, появляются гигантские многоядерные кл с включениями ––– макрофаги погибают ––– вторичная вирусемия ––– клинические проявления,

Патанат: катаральный конъюнктивит, фарингит, ларинготрахеобронхит. При тяжелом течении + некротические изменения. Плоскоклеточная метаплазия эпителия слизистых. Некрозы с отеком гортани и рефлекторным спазмом ее мышц ведут к образованию ложного крупа и асфиксии. При ложном крупе не образуются фибринозные пленки. Вторичная вирусемия – энантемы (белые пятна с геморрагическим ободком – пятна Большовского-Филатова-Коплика) на слизистых и экзантемы (крупнопятнистая папуллезная коревая сыпь уши–лицо–шея–туловище–конечности) на коже. Сыпь – продуктивное воспаление в сосочковом слое дермы + дистрофические изменения с фокусами некроза. Далее эпителий регенерирует и появляются отрубевидное шелушение. В миндалинах, лимф уз, аппендиксе появляются гигантские многоядерные клетки, в легких – интерстициальная гигантоклеточная пневмония, в мозгу – коревой энцефалит.

Осложнения: связаны с вторичной инфекцией – перибронхиальная пневмония, гнойно-некротический панбронхит, абсцесс легкого, бронхоэктазы. Сметрь от легочных осложнений и асфиксии.

Менингококковая инф – остр инфекц забол, для кот наиболее типичны поражения слизистой носоглотки и генерализация в виде специфической септицемии и лептоменингита. Болеют дети младше 5 лет и взрослые.

Этиология и патогенез: возбудитель – менингококк (нейссерия мениннгитидис). Источник – больной и носитель. Пути – воздушно-капельный. Менингококк попадает на слизистую ВДП ––– внедрение в подслизистый слой (менингококковый назофарингит) ––– захватываются макрофагами, но не уничтожаются ими (незавершенный фагоцитоз) ––– генерализация инфекции ––– выход менингококков в кровь (менингококцемия) ––– гибель менингококков в крови с выходом эндотоксина ––– нарушение свертывающей системы крови, повреждение эндотелия сосудов, васкулит ––– ДВС-синдром в мелких сосудах ––– снижение фибрина в крови ––– геморрагический синдром.

Патологическая анатомия:

Менингококковый назофарингит – катаральное воспаление слизистой носаглотки. Наблюдается зернистость задней стенки глотки (результат гиперплазии лимфоидных фолликулов) и наличие обильного слизисто-гнойного экссудата серовато-белого цвета, покрывающего заднюю стенку глотки.

Менингококковый менингит – поражение мягких мозговых оболочек ––– серозное воспаление ––– гнойное воспаление (3 день) ––– гнойно-фибринозное воспаление (5 день). Макро- мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-3 недели экссудат густеет, становится зеленовато-желтым, гнойным. Микро- сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны, лейкоц.экссудат, арохноид. простр. расширено, фибрин. Смерть – от вклинения мозга в большое затылочное отверстие, гидроцефалии.

Менингококкемия – менингококковый сепсис с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, геморрагическим синдромом, кожной сыпью, полиартритом, полиорганным поражением. Звездчатая геморрагическая сыпь, кровоизлияния в серозных и слизистых, гнойный артрит, перикардит, серозный менингит. В надпочечниках – кровоизлияния, очаги некроза. В почках – некротический нефроз. Через 24-48ч смерть.

Скарлатина – остр стрептококковая инф, протекающая с тронзилитом, регионарным лимфаденитом и распространенной экземой. Болеют дети до 10 лет.

Этиология и патогенез: возбудитель – В-гемолитический стрептококк гр А. обладает токсическим, септическим и аллергическим действием. Источник – больной человек или бактерионоситель. Пути – воздушно-капельный, контактный. Входные ворота – полость рта и глотка, реже – повреденная кожа. Первые 2-4 дня – общий токсикоз из-за эритрогенного токсина (угнетает функц макрофагов, повышает проницаемость мембр, вызывает гиперемию и острое воспаление в сосочковом слое ––– сыпь). Септическое действие – гнойные и некротичсекие изменения в месте входных ворот (отит, гайморит, лимфаденит). Аллергический компонент – обусловлен сенсибилизацией организма ––– гломерулонефрит, эндокардит, лимфаденит ––– повышение прониц сосуд стенки, снижение иммунитета ––– развитие септического компонента.

Патанат:

Первый период – связан с токсическим и септическим действием. Местные изменения – гиперемия слизистой рта, миндалин, глотки (пылающий зев), языка (малиновый). Катаральная ангина ––– некротическая ангина ––– отторжение некротичсеких масс ––– образование язв. Общие изменения – связаны с интоксикацией – появление экзантемы (ярко-красная точечная сыпь, везде кроме носогубного треуголника). Микро- гиперемия, отек, лимфогистиоцитарные инфильтраты в верхних слоях дермы; в кл эпидермиса – дистрофия и некроз. На 2-3 нед эпителий регенерирует и возникает пластинчатое шелушение. В миокарде, печени, почках – дистрофия и интерстициальное воспаление. В ГМ – нарушение кровообращения.

Второй период – не обязателен, связан с аллергическим компонентом, развивается острый и хронический гломерулонефрит, бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты.

Осложнения: обусловлены гнойно-некротическими изменениями в первом периоде или же патологией развившейся во втором.

Дифтерия – остр бакт инфекц забол, хар-ся физбринозным воспалением в месте внедрения возбудителя и общей интоксикацией.

Этиология и патогенез: возбудитель – коринебактерия дифтерии. Источник – больные и носитель бациллы. Путь – воздушно-капельный. Возбудитель оседает на слизистых ВДП, половых орг, поврежденных участках кожи ––– размножаясь, выделяет экзотоксин ––– некроз тканей ––– фибринозное воспаление на месте внедрения ––– обр пленчатые наложения с возбудителем ––– повышается проницаемость стенок сосудов ––– экзотоксин в кровь ––– полиорганное поражение.

Патанат:

Дифтерия зева и миндалин – гиперемия слизистой, миндалены увеличены и покрыты желто-белыми пленками, мягкие ткани шеи отечны. Микро- воспаление, некроз тканей миндалин, фибринозный экссудат. Пленка долго не отделяется ––– длительное всасывание экзотоксина ––– общая интоксикация ––– полиорганное поражение. В сердце – токсический миокардит – дистрофия и лизис клеток –– сердце дряблое, полости расширены с тромбами. В микроциркуляторном русле – тромбозы, ДВС-синдром. В НС – распад миелиновых оболочек ––– параличи. В надпочечниках – кровоизлияния (мозговой слой), некрозы (корковый). В почках – некроз эпителия нефрона ––– ОПН.

Дифтерия дыхательных путей – в слизистой трахеи, гортани и крупных бронхов – крупозное воспаление. Фибринозные пленки при этом легко отделяются при кашле, интоксикация ниже. Возможна обтурация ими бронхов ––– асфиксия. Истинный круп – фибринозное воспаление голосовых связок ––– спазм гортани и асфиксия.

Осложнения: связаны с вторичной инфекцией. Смерть – от асфиксии, паралича сердца, пневмонии.

Грипп – ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа.

Этиология: пневмотропные РНК-вирусы гриппа.(А, Б, С), механизм - воздушно-капельный.

Патогенез: Инкубац период - 2-3 дня. Вирус попадает в эпителий бронхиол и альвеол и приводит к дистрофии клеток, с помощью нейроменидазы ––– первичная вирусемия ––– цитолитическое действие на клетки дых.путей (некроз и десквамация) ––– вторичная вирусемия - вазоспатическое действие, угнетение защитных свойств ––– полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагии, развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов ––– присоединение вторичной инфекции.

Патанат:

Легкая форма – хар-ся остр катаральным воспалением ВДП. Слизистая отечна, гиперемирована, покрыта слизисто-серозным экссудатом. Микро- полнокровие, отек, клеточная инфильрация, гидропическая дистрофия кл мерцательного эпителия. Эта форма длится 5-6 дней и завершается полным выздоровлением.

Грипп средней тяжести – хар-ся поражением ВДП + мелких бронхов и легочной паренхимы. В трахее и бронхах – серозно-геморрагическое воспаление, очаги некроза слизистой. В легких – очаги гриппозной пневмонии. Иногда пневмония имеет характер геморрагической. Микро- в альвеолах серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, эритроциты, десквамированные кл альвеолярного эпиёё ==-9телия, межальвеоляр перегородки утолщены. Выздоровление наступает через 3-4 недели.

Тяжелая форма - 2 разновидности: первая связана с резкой интоксикацией, вторая – легочными осложнениями при присоединении вторичной инфекции. При выраженной интоксикации – в трахее и бронхах - серозно-геморрагическое воспаление; кровоизлияния и некрозы во многих органах: легкие, слизистые и серозные оболочки, ГМ. Тяжелый грипп с легочными осложнениями связан с присоединением стафило-, стрепто--, пневмококков и др. При этом меняется картина пневмонии: образуются очаги гнойного воспаления – абсцессы, очаги некрозов. Легкие имеют вид - “большое пестрое легкое”.

Осложнения: в легких - карнификация, бронхит, склероз стенки бронхов, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронич пневмония т.д. Смерть - от интоксикации, кровоизлияния в ГМ, от легочных осложнений.

Парагрипп – гриппоподобное острое заболевание вызываемого вирусами парагриппа. В основном поражение дыхательных путей и умеренная интоксикация.

Этиология и патогенез: Возбудитель пнемотропные РНК вирусы (1-4 типов). Менее агресивен, по сравнению с вирусом гриппа. Патогенез сходен с гриппом. 1 и 2 протекают как легкая форма гриппа, часто возникают ларингит, отек гортани, ложный круп , асфиксия. 3 – поражение нижних дыхательных путей. 4 – вызывает интоксикацию

Патологическая анатомия: Изменения органов сходны с гриппом, но поражены в меньшей степени. Характерно - пролиферация эпителия трахеи и бронхов, появление полиморфных клеток с одним/несколькими пузырьковидными пикнотичными ядрами.

Осложнения: только при присоединении втор.инфекции. Смерть - от асфиксии, вирусная пневмония, от легочных осложнений (при вторичной инфекции).

Этиология: возбудитель – ВИЧ. Источник – больной/вирусоноситель. Пути – половой, трансплацентарный, гематогенный.

Патогенез: вирус проникает в Т-лимфоцит –– РНК вирсуса переписывается в ДНК с помощью ф обратной транскриптазы –– ДНК вируса встраивается в ДНК кл хозяина с помощ ф интегразы –– Т-лимфоцит продуцирует вирусные Б –– сборка новых вирусов с помощью ф протеазы

Стадии

Инкубационный период (от нескольких недель до 10-15лет) - часто – симптомов нет, реже – лихорадка, увеличение лимф уз, острый энцефалит. В крови АГ, с 6й недели - анти-ВИЧ-антитела.

Период пресистирующей генерализованной лимфоаденопатии (3-5 лет) – увеличение лимф уз из-за гиперреактивности В-клеток ––– гиперплазия фолликулов лимф уз

преСПИД или СПИД-ассоциированный комплекс (несколько лет) – лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, потеря массы тела, склонность к вторичным инфекциям (ОРВИ, опоясывающий лишай).

СПИД (2 года) – характерны оппортунистические инфекции и опухоли, истощение, деменция.

Патанат: истощение лимфоидной ткани ––– лимф уз уменьшены. В ЦНС – ВИЧ-энцефаломиелит – микро- в белом веществе микроглиальные узелки, многоядерные симпласты с частицами ВИЧ. В боковых и задних столбах СМ – очаги размягчения и вакуолизации белого вещества.

Для оппортунистических инфекций характерно тяжелое рецидивирующее течение, часто с генерализацией и устойчивостью к лечению: пневмоцисты, токсоплазменная инфекция, криптоспоридоз, цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция, кандидоз, злокачественные лимфомы, саркома Капоши.

Аппендицит

Классификация:

1. По клинико-морф признаку: острый и хронический.

2. По морфологии:

• Простой

• Поверхностный (катаральный)

• Деструктивные формы:

• флегмонозный

• апостематозный

• гангренозный

• перфоративный

Этиология: флора кишечника (кишечная палочка, энтерококк), паразиты, закупорка калловыми массами

Теории патогенеза:

Механическая – застой кишечного содержимого в просвете отростка, вследствие нарушения перистальтики и атонии отростка, его перегибов, инородных тел.

Инфекционная – акт кишечной флоры и нарушение барьерной функции слизистой отростка.

Нервно-сосудистая – сосудистые и мышечные спазмы отростка ведут к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и нарушению питания отростка ––– развивается дистрофия и некробиоз его тканей.

Ангионевротическая - наруш функц вазомоторов в стенке отростка, что ведет к нарушению кровообращения, акт кишечная флора и развивается гнойное воспаление.

Морфологические формы отражают фазы острого воспаления:

Острый поверхностный аппендицит (1 сутки) – нарушение крово- и лимфообращения, отек, кровоизлияния, скопление сидерофагов, краевое стояние лейкоцитов и лейкодиапедез. Далее появляются очаги экссудативного гнойного воспаления слизистой обол. Отросток набухший, серозная обол – полнокровная и тусклая. Фаза обратима.

Флегмонозный аппендицит – лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю стенку отростка. Отросток - увеличен, серозная оболочка – тусклая, полнокровная с фибринозным налетом. На разрезе стенка утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована.

Апостематозный аппендицит – появление мелких множественных гнойничков (абсцессов)

Флегмонозно-язвенный аппендицит – появление изъязвлений слизистой

Гангренозный аппендицит (вторичный) – переход гнойного воспаления на окружающие ткани. Отросток – утолщен, серозная оболочка покрыта грязно-зелеными фибринозными наложениями. Из просвета вытекает гной. Микро- очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах, слизистая изъязвлена на всем протяжении.

Осложнения: 1) флегмонозно-язвенный – ограниченный и разлитой перитонит, 2) флегмонозный – эмпиема отростка, 3) гангренозный – периаппендицит, перитифлит, пилефлебит, тромбобактериальная эмболия воротной вены в печени

Острый гепатоз – массивный некроз печени, проявляющийся клинически нарастающей печёночной недостаточностью.

Этиология: интоксикации экзогенные (отравления пищевыми продуктами, грибами, фосфором, мышьяком) и эндогенные (токсикоз беременных, тиреотоксикоз), вирусные гепатиты

Патогенез: основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса) - токсины с током крови попадают в печень и нарушают обменные механизмы в гепатоцитах, вызывая их гибель. Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы.

Морфологическая характеристика:

• Стадия желтой дистрофии:

Макро- в первые дни печень несколько увеличена, плотная/дряблая, ярко-желтого цвета на поверхности и разрезе. Затем она уменьшается, становиться дряблой, капсула – морщинистая, на разрезе серого цвета, глинистого вида.

Микро- в первые дни – жировая дистрофия гепатоцитов в центре долек, далее сменяется некрозом с образованием жиробелкового детрита (содержит кристаллы лейцина и тирозина). К концу 2й недели некроз охватывает все отделы долек, на периферии тонкий слой гепатоцитов в жировой дистрофии.

• Стадия красной дистрофии:

К концу 3й недели печень продолжает уменьшаться и становится красной, оголяется ретикулярная строма с расширенными и полнокровными синусоидами. Клетки сохранены лишь на периферии долек.

Исходы: при массивном некрозе отмечают желтуху, множественные кровоизлияния на коже, слизистых, серозных оболочках, в легких, некроз эпителия канальцев почек, дистрофию и некробиоз поджелудочной железы, миокарде и ЦНС. При прогрессирующем некрозе летальный исход от острой почечной и печеночной недостаточности, постнекротический цирроз печени.

Вирусный гепатит – вирусное заболевание с преимущественным поражением печени и пищеварительной системы.

Этиология: вирусы А, В, С, D, Е, F, G.

Патогенез: вирус проникает в гепатоциты –– некроз отдельных гепатоцитов –– высвобождение вирусных АГ и аутоантигенов –– стимуляция макрофагов, Т- и В-систем иммунитета с обр специфических АТ и аутоантител –– обр иммунных комплексов. Фиксация их на ткани печени. Элементы аутоагрессии –– элиминация вирусных АГ и аутоантигенов –– гибель гепатоцитов

Классификация:

Клинико-морфологические формы: острый циклический, безжелтушный, некторический, холестатический, хронический

По длительности процесса: острые – до 3 месяцев (гепатит А); затяжные – до 6 месяцев (гепатит В, С); хронические – свыше 6 месяцев (гепатит В, С, D)

Патологическая анатомия:

1) Острая циклическая (желтушная форма):

• В стадии разгара:

Макро- печень увеличена, плотная, красная, капсула напряжена (большая красная печень).

Микро- наруш балочного строения и полиморфизм гепатоцитов, фигуры митоза, балонная дистрофия, очаговые некрозы, тельца Каунсильмена («мумифицированные» гепатоциты), кл инфильтрат в строме, капилляры переполненные желочью.

• В стадии выздоровления:

Макро- печень нормального размера, гиперемия снижена, капсула утолщена, тусклая.

Микро- восстановления балочного строения долек, снижение степени некроза и дистрофии, образование коллагеновых волокон.

2) Безжелтушная форма:

Макро- большая красная печень.

Микро- балонная дистрофия гепатоцитов, очаги некрозов, тельца Каунсильмена - редко, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, воспалительный инфильтрат.

3) Некротическая форма:

Макро- печень уменьшена, капсула морщинистая, ткань серо-коричневая/желтая.

Микро- массивные некрозы; среди некротических масс тельца Каунсильмена, звездчатые ретикулоэндотелиоциты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы; стаз желчи в капиллярах, на периферии гепатоциты в состоянии гидропической/балонной дистрофии; синусоиды расширены, полнокровны, видны кровоизлияния.

4) Холестатическая форма:

Макро- печень увеличена, плотная, гиперемирована, капсула напряжена, очаги желто-зеленого цвета, выражен дольковый рисунок.

Микро- желчные капилляры и протоки переполнены желчью, желчный пигмент в гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической/балонной дистрофии, тельца Каунсильмена, портальные тракты расширены, инфильтрированны клеточным воспалит инфильтратом.

5) Хроническая форма:

• Активный:

Микро- клеточная инфильтрация стормы, гидропическая/балоннная дистрофия гепатоцитов, некроз, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, склероз ткани печени. Гепатоциты напоминают матовое стекло, ядра «посыпаны песком» («песочные» ядра)

• Персистирующий:

Микро- гидропическая дистрофия выражена слабо, некроз – редко, клеточная инфильтрация склерозированных портальных полей, очаги склероза ретикулярной стромы, матово-стекловидные гепатоциты с «песочными» ядрами, тельца Каунсильмена.

Исход: цирроз, острая/хроническая печеночная недостаточность

Алкогольный гепатит – острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией. Развивается после 3-5 лет систематического употребления алкоголя.

Патогенез: прямое цитопатическое действие ацетальдегида при повышенной его концентрации – основного метаболита этанола.

• Острый алкогольный гепатит:

Макро- печень плотная, бледная, с красноватыми участками и рубцовыми западениями.

Микро- некроз гепатоцитов, инфильтрация нейтрофилами, большое кол-во телец Маллори (алкогольный гиалин), часто сочетается с жировой дистрофией гепатоцитов

• Хронический алкогольный гепатит:

Макро- печень имеет пестрый вид, размеры несколько увеличены.

Микро- жировая и баллонная дистрофия гепатоцитов, появление алкогольного гиалина (телец Маллори), лейкоцитарная инфильтрация, разрастание соединительной ткани вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз), отдельных гепатоцитов (перицеллюлярный фиброз) и в портальных трактах; иногда признаками холестаза.

Исход: цирроз печени, острая печеночная недостаточность