III. Этиология и патогенез.
В большинстве случаев эпилепсию рассматривают как полиэтиологическое заболевание. У больных часто в анамнезе можно обнаружить рождение в условиях патологически протекавших беременностей и родов у матери, тяжелые инфекционные заболевания, травмы головы и другие экзогенные трудности. В. Пенфилд и Т. Эриксон (1949) считали черепно-мозговую травму основной причиной эпилепсии, А.И. Болдырев (1984) находил большое количество случаев заболевания, вызванных инфекционными заболеваниями. Однако установить непосредственную связь с каким-либо экзогенным фактором не всегда представляется возможным, поскольку начало заболевания может быть отставлено от первичного поражения мозга на несколько месяцев и даже лет. Кроме того, в большем проценте случаев даже тяжелые травмы мозга протекают без последующего развития эпилептической симптоматики.
Противоречивые точки зрения существуют и относительно наследственной передачи эпилепсии. Известно, что среди ближайших родственников больных эпилепсией заболеваемость выше, чем в популяции (около 4%). Однако семейные случаи заболевания редки. Примером семейного наследования может быть синдром доброкачественных неоюатальных судорог. Фактически можно говорить только о передаче наследственной предрасположенности к заболеванию. В среднем вероятность рождения ребенка, страдающего эпилепсией, у здоровых родителей составляет только 0,5%.
Во многом неясным остается и патогенез заболевания. Связь судорог с локальным органическим Рубцовым процессом в мозге («эпилептогенным очагом») можно установить лишь при парциальных припадках. При генерализованной судорожной активности очагов в мозге обнаружить не удается. Возникновение судорог нередко связывают с изменениями в общих обменных процессах в организме и мозге. Так, факторами, провоцирующими припадки, считают накопление ацетилхолина в мозге, увеличение концентрации ионов натрия в нейронах, нарастающий алкалоз. Эффективность при эпилепсии средств, увеличивающих активность ГАМК-рецепторов, указывает на роль дефицита ГАМК в возникновении судорог. В последние годы находят тесную взаимосвязь между обменов ГАМК, глуталиновой кислоты и миграцией ионов натрия в нейроне, что позволяет считать нарушения в этой системе одной из причин припадков.
IV. Дифференциальная диагностика.
Диагностика эпилепсии при наличии описанной выше симптоматики не представляется сложной (особенно специфичны для заболевания изменения личности, а также абсансы и другие малые припадки). Трудности возникают при позднем начале заболевания, слабой выраженности изменений личности, отсутствии типичных припадков. Особенно сложна диагностика эпилептических психозов. Важнейшим методом выявления эпилептиформной активности является электроэнцефалография. Этот метод предназначен для подтверждения клинического диагноза, анализа эффективности терапии, а также для выявления признаков локального поражения мозга.
Наличие типичных эпилептических припадков само по себе не является безусловным признаком эпилептической болезни. А.И. Болдырев (1984) предлагает различать собственно эпилептическую болезнь, эпилептический синдром и эпилептические реакции.
Эпилептический синдром отличается стойкостью и повторяемостью припадков, он характерен для многих органических заболеваний головного мозга.
Причины:
1) в возрасте более 30 лет нередко бывает первым проявлением внутричерепных опухолей и других объемных процессов в мозге (кист, гематом, цистицеркоза);
2) внемозговые гормонально активные опухоли (инсулома);
3) поздние этапы течения сифилиса могза и прогрессивного паралича, церебрального атеросклероза, болезни Альцгеймера.
Эпилептические реакции возникают эпизодически, тесно связаны с действием внешнего патогенного фактора, при отсутствии этого фактора могут никогда больше не повториться. Специального противоэпилептического лечения в этом случае не требуется. Примером эпилептических реакций могут быть фебрильные судороги у детей, эпизодически возникающие на фоне абстинентного синдрома припадки у больных алкоголизмом, припадки на фоне эклалепсии. Припадки могут быть вызваны также электротравмой, промышленной интоксикацией (свинцом, органическими растворителями), приемом некоторых лекарственных средств (камфора, бромкамфора, коразол, кетамин, прозерин и другие ингибиторы холинэстеразы) или внезапной отменой некоторых препаратов (прекращение приема барбитуратов).
В случае внезапной потери сознания с судорогами врач должен дифференцировать эпилептический припадок от таких опасных для жизни состояний, как остановка сердца и состояние асфиксии. При этих состояниях также нередко наблюдаются мочеиспускание и цианоз. Причиной асфиксии у больного эпилепсией может быть аспирация во время припадка рвотных масс или кусочка искусственной челюсти. Отсутствие своевременной помощи в этом случае приведет к смерти больного.
От эпилептических следует отличать истерические припадки. Для последних характерна демонстративность поведения. В отличие от эпилептических приступов они крайне полиморфны, лишены строгой фазности и стереотипности. Нужно только помнить о том, что у больных с эпилепсией на фоне психотравм могут наблюдаться истерические припадки.