20. Жизненный цикл широкого лентеца как важнейшего паразита человека.

Ответ. Цестоды — эндопаразиты различных животиых, преимущественно позвоночных, и человека. Взрослые черви паразитируют в тонком отделе кишечника дефинитивного хозяина; личинки паразитов развиваются в различных органах и полостях тела промежуточного хозяина — беспозвоночных и позвоночных животных. Головка (сколекс) имеет разное строение у различных цестод. На заднем конце тела цестод находятся зрелые членики, наполненные яйцами червя. Они отрываются по мере созревания и увлекаются с калом хозяина во внешнюю среду. Развитие цестод проходит со сложным превращением. Уже в теле дефинитивного хозяина в яйце формируется личинка — онкосфера, вооруженная шестью крючьями. Онкосферы служат для заражения промежуточных хозяев, в теле которых из них развиваются последующие личиночные стадии паразита. У одних ленточных червей развитие проходит в двух хозяевах, у других — в дефинитивном и двух промежуточных. Попав в кишечник промежуточного хозяина, онкосфера выходит из скорлупы и проникает через стенку кишки в кровяное русло. У некоторых представителей личинка остается в стенке кишечника и там развивается. С током крови онкосферы разносятся по телу промежуточного хозяина и оседают в различных органах и тканях, где образуют новую стадию личинки — финну. Строение финн у цепней неодинаково. Различают три типа финн: цистицерк, ценур и эхинококк. Цистицерк в виде небольшого округлого пузырька имеет одну впяченную внутрь головку будущего паразита. У лентецов встречается примитивная финна — плероцеркоид, имеющий лентовидную форму и одну ввернутую головку с ботриями. Ценур размером с крупный орех внутри имеет до нескольких сотен головок. Эхинококк отличается от других финн крупными размерами и сложным строением: под оболочкой пузыря имеется много головок, внутри пузыря находятся дочерние пузыри, дающие внучатые пузыри с несколькими головками. Таким образом, один эхинококк способен дать множество молодых паразитов. Окончательный хозяин заражается, поедая органы промежуточного хозяина с финнами. В кишечнике окончательного хозяина под действием кишечного сока головки финн выворачиваются, черви закрепляются на стенке кишки и начинают продуцировать молодые членики. Отряд лентецы (Pseudophyllidea). У представителей этого отряда головка не имеет присосок и крючьев. Органами прикрепления служат ботрии — щелевидные ямки, с помощью которых паразиты защемляют стенку кишки. Матка у лентецов открывается наружу на брюшной стороне членика отверстием, через которое зрелые яйца могут выходить в просвет кишечника дефинитивного хозяина. Отряд включает много паразитических видов, из которых наиболее опасен широкий лентец (Diphyllobothrium latum). Червь живет в кишечнике хищных животных, достигая длины 8—10 м. Дефинитивным хозяином может быть человек, заражаются также дельфины и тюлени. Вышедшие с калом во внешнюю среду зрелые яйца с крышечкой должны попасть в пресную воду. Из яиц в воде выходит личинка, покрытая ресничками, — корацидий. Личинку могут съесть веслоногие ракообразные — циклопы и диаптомусы, в кишечнике которых из корацидия выходит сформировавшаяся личинка онкосфера с шестью крючьями. Онкосфера внедряется в полость тела первого промежуточного хозяина и там превращается в покоящуюся фазу — процеркоид, имеющий удлиненную форму с диском на заднем конце тела, несущем крючья. Если пораженного ракообразного проглотит рыба (щука и другие), то в теле рыбы процеркоид внедряется во внутренние органы и мышцы, где превращается в финнозную стадию — плероцеркоид. Плероцеркоиды имеют червеобразное тело длиной 1—2 см с одной ввернутой головкой на переднем конце тела. Головка вооружена двумя ботриями. Дефинитивный хозяин заражается, поедая сырую, замороженную или слабо просоленную рыбу. Человек заболевает дифиллоботриозом чаще всего там, где потребляют в больших количествах сырую рыбу, в основном в виде строганины из замороженной рыбы, в которой остаются жизнеспособные плероцеркоиды. В цикле развития лентеца важны резервуарные хозяева (хищные рыбы). При поедании щуками пораженных плероцеркоидами рыб в кишечнике щук паразиты не перевариваются, а проникают в их ткани и накапливаются в различных органах. Широкий лентец вызывает у человека паразитическое заболевание — дифиллоботриоз, попадая в организм при употреблении заражённой рыбы, не подвергшейся термической обработке, или сырой икры щуки. В кишечнике человека обычно обитает один, реже несколько лентецов. Продолжительность жизни паразита исчисляется годами: 10, 20 и более лет. При этом периодически часть концевого отдела стробилы отторгается и в виде ленты выделяется с испражнениями при дефекации. В основе патогенного действия широкого лентеца лежат следующие факторы: механическое воздействие гельминта, нервно-рефлекторные влияния, токсико-аллергические реакции, развитие авитаминоза B12 и фолиевой кислоты. Роль механического фактора возрастает при интенсивной инвазии. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, лентец ущемляет её, что приводит к местному повреждению, микроизъязвлению, атрофии. При интенсивной инвазии скопление паразитов может вызвать непроходимость кишечника. Одним из показателей сенсибилизации организма, являющейся следствием токсико-аллергического воздействия продуктов жизнедеятельности гельминта, его антигенов, служит эозинофилия крови, наиболее выраженная в ранней стадии болезни. Нервно-рефлекторные влияния в результате раздражения нервных окончаний стенки кишечника способствуют нарушению функции желудка и других органов пищеварительного тракта. К числу тяжелых проявлений инвазии относится развитие дифиллоботриозной мегалобластической анемии, в основе патогенеза которой лежит эндогенный авитаминоз B12 и фолиевой кислоты. Поступающий с пищей витамин B12 — внешний антианемический фактор — не усваивается, а абсорбируется стробилой паразита. Клиническое течение дифиллоботриоза зависит от интенсивности инвазии и индивидуальных особенностей организма больного. В ряде случаев инвазия протекает бессимптомно или субклинически. Иногда наличие инвазии устанавливается в связи с выделением при дефекации «ленты» гельминта, после чего выясняются и некоторые жалобы больного, например: боли в животе, тошнота, отрыжка и др. При выраженных формах инвазии на передний план выступают патологические явления со стороны органов пищеварения, нервной и кроветворной систем. Такие больные жалуются на пониженный аппетит, тошноту и рвоту, боли в животе, неустойчивый стул, падение трудоспособности, слабость, сонливость, парестезии, неприятные ощущения в языке при приёме кислой, солёной пищи, лекарств. На коже иногда появляется крапивница, редко описаны эпилептиформные судороги. У некоторых больных дифиллоботриозом, примерно у 2% инвазированных D. latum, развивается пернициозоподобная, B12-дефицитная анемия. При развитии анемии нарастает слабость, утомляемость, сонливость, больные жалуются на головокружение, сердцебиение, шум в ушах, потемнение в глазах при повороте головы. Обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, иногда отеки на ногах. Возможно развитие глоссита Гунтера, когда на языке возникают воспалительные изменения, появляются ярко-красные крайне болезненные пятна, трещины — «ошпаренный» язык. Позднее острые явления стихают, наступает атрофия сосочков, язык становится гладким блестящим — «лакированным». Живот часто вздут, стул нередко жидкий, печень, селезёнка иногда увеличены. У 80—90% больных — ахилия. Поражения нервной системы проявляются в виде чувства онемения, жжения, щекотания и парестезии, нарушения чувствительности участков кожи, неустойчивости походки, как проявлений миэлоза. Весьма характерные изменения возникают в системе крови. Основная их черта — мегалобластический, эмбриональный тип кроветворения, в результате чего в периферическую кровь поступают незрелые, молодые формы эритроцитов: мегалобласты, нормобласты, эритроциты с остатками ядер, кольцами Кебота, тельцами Жолли, полихроматофилы, пойкилоциты. Характерна лейкопения, тромбоцитопения. Изменяется гемограмма: уменьшается количество эритроцитов, насыщенность их гемоглобином повышена, цветной показатель обычно высокий — гиперхромная анемия; СОЭ ускорена. Степень выраженности анемии зависит от интенсивности инвазии, наличия у инвазированного сопутствующих болезней, качества питания.