НЕдеполяризующие

Антагонизм между недеполяризующим миорелаксантом с конкурентным типом действия и ацетилхолином в нервно-мшечном синапсе конкурентно-двухсторонний.

Деполяризующие

Влияние антидеполяризующих миорелаксантов на нервно-мышечную передачу.

При введении тубокурарина наблюдается вялый паралич скелетной мышцы, а если на фоне тубокурарина ввести прозерин (антихолинэстеразное вещество), которое нарушает разрушение ацетилхолина и повышает его концентрацию в нервно-мышечном синапсе, это приведет к устранению нервно-мышечного блока

Деполяризующие миорелаксанты-влияние

Если в организм вводится дитилин, то в первую фазу своего действия он вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе и проявляется это повышением тонуса, появлением беспорядочных сокращений миофибрилл, а во вторую фазу за счет того, что дитилин не разрушается холинэстеразой происходит десенситизация холинорецепторов, ацетилхолин не может оказывать свое действие на такие рецепторы и поперечная мышца постепенно расслабляется.

При этом введение препаратов, повышающих концентрацию ацетилхолина в синатической щели на фоне введения деполяризующих миорелаксантов абсолютно противопоказано, т. к. введение прозерина усугубляет нервно-мышечный блок.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВЫКЛЮЧЕНИЯ МЫШЩ

СКОРОСТЬ РАЗВИТИЯ ЭФФЕКТОВ МИОРЕЛАКСАНТОВ неодинакова

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ МИОРЕЛАКСАНТОВ

ШИРОТА МИОПАРАЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

Побочные эффекты

НЕДЕПОЛЯРИЗУЮЩИЕ

Деполяризующие

Антогонисты

Таким образом, принцип действия обеих групп антагонистов заключается в повышении концентрации медиатора ацетилхолина в синаптической щели, конкурирующего с миорелаксан- тами за холинорецептор, что и способствует восстановлению нервно-мышечной передачи.

Антагонистический эффект антихолинэстеразных средств зависит от адекватной работы пресинаптического механизма высвобождения ацетилхолина. Высвобождение ацетилхолина может тормозиться целым рядом факторов, включая высокое содержание внеклеточного Mg++ или низкий уровень внеклеточного Ca++, например, при действии некоторых антибиоти- ков (аминогликозидов, полимиксинов) или токсина A ботулизма.

Пимадин усиливает вызванное высвобождение ацетилхолина путем блокирования каналов для K+ в окончаниях двигательных нервов. Это приводит к открыванию каналов для Na+ и таким образом способствует поступлению Ca++ в нервные окончания, что облегчает Ca++-зависимое высвобождение ацетилхолина.

39. Адренергический синапс.

Структура адренергического синапса.

АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА - средства влияющие на передачу нервного возбуждения в АДРЕНЕРГИЧЕСКОМ синапсе

Медиатором в адрененргическом синапсе являются вещества-катехоламины (норадреналин, адреналин и пр.)

Адренергический синапс является нейрохимической преобразующей системой, трансформирующей электрическую энергию нервного импульса в химические процессы, приводящие к возбуждению или торможению иннервируемой клетки.

Центральным процессом, обеспечивающим изменение функции иннервируемой клетки, является взаимодействие медиатора с участком постсинаптической мембрана, способной рецептировать медиатор адренергических нервов.

На периферии адренергические волока, подходя к эффектору, разветвляются на тонкую сеть волокон с варикозными расширениями, которые собственно и участвуют в образовании си- наптических контактов с эффекторными клетками в качестве пресинаптических структур. Варикозные утолщения содержат везикулы, в которых и находится медиатор.

СТРУКТУРА АДРЕНЕРГИЧЕСКОГО СИНАПСА.

Адрененергический синапс состоит из трёх основных частей:

1) Пресинаптическое окончание-где происходит процесс синтеза, депонирования и высвобождения медиатора.

2)Синаптическая щель

3)Постсинаптическое окончание-здесь депонируется медиатор.