10. Мезенхимальные дистрофии: определение, классификация, причины, механизмы развития. Примеры заболеваний.

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии - результат нарушений обмена веществ в соединительной ткани стромы органов и стенок сосудов. Они развиваются на территории гистиона, который образован отрезком микроциркуляторного русла с окружающими его элементами соединительной ткани (основным веществом, волокнистыми структурами, клетками) и нервными волокнами. Среди механизмов развития стромально-сосудистых дистрофий преобладают нарушения транспортных систем трофики, общность морфогенеза, возможность не только сочетания различных видов дистрофии, но и перехода одного вида в другой. Мезенхимальные дистрофии выявляются в строме органов и стенках кровеносных сосудов, и в зависимости от вида нарушения обмена делятся на белковые, жировые и углеводные.

11. Мезенхимальные белковые дистрофии: стадии дезорганизации соединительной ткани, причины, механизмы. Макро- и микроскопические изменения в соединительной ткани. Примеры заболеваний.

К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид) и гиалиноз. Ранее к ним относили и амилоидоз.

• Мукоидное набухание- поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. Причины: большую роль в развитии мукоидного набухания играют гипоксия, инфекции, особенно стрептококковая, иммунопатологические реакции (реакции гиперчувствительности). При этом в основном веществе происходят накопление и перераспределение гликозаминогликанов за счет увеличения содержания, прежде всего, гиалуроновой кислоты. Гликозаминогликаны обладают гидрофильными свойствами, накопление их обусловливает повышение тканевой и сосудистой проницаемости. В результате этого к гликозаминогликанам примешиваются белки плазмы (главным образом глобулины) и гликопротеиды. Развиваются гидратация и набухание основного межуточного вещества. Мукоидное набухание встречается в строме различных органов и тканей, но чаще в стенках артерий, клапанах сердца, эндокарде и эпикарде, т.е. там, где хромотропные вещества встречаются и в норме, при этом количество хромотропных веществ резко возрастает. Наиболее часто его наблюдают при инфекционных и аллергических заболеваниях, ревматических болезнях, атеросклерозе, эндокринопатиях. Микро-: феномен метахромазии- изменение окраски, в основе которой лежит нарушение состояния основного межуточного вещества с накоплением хромотрапных (красящих) веществ. Коллагеновые волокна обычно сохраняют пучковое строение, но набухают и подвергаются фибриллярному разволокнению. Изменения основного вещества и коллагеновых волокон при мукоидном набухании сопровождаются клеточными реакциями - появлением лимфоцитарных, плазмоклеточных и гистиоцитарных инфильтратов. Макро-: внешний вид ткани или органа при мукоидном набухании сохранен, характерные изменения устанавливают гистохимическими реакциями при микроскопическом исследовании. Исход двоякий: полное восстановление ткани или переход в фибриноидное набухание. Функция органа при этом страдает (например, нарушения функции сердца в связи с развитием ревматического эндокардита, вальвулита).

• Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождаемая резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Продолжается пропитывание тканей белками плазмы, которые накапливаются в основном веществе и коллагеновых волокнах, разрушая их и превращая в гомогенную массу, содержащую фибриноид - сложное вещество, состоящее из фибрина, полисахаридов, иммунных комплексов (при ревматизме), нуклеопротеидов (при системной красной волчанке).Микро-: пучки коллагеновых волокон, пропитанные белками плазмы, становятся гомогенными, образуя с фибрином прочные нерастворимые соединения; они эозинофильны, пирофуксином окрашиваются в желтый цвет, резко Шик-положительны и пиронинофильны при реакции Браше, аргирофильны при импрегнации солями серебра. Метахромазия соединительной ткани при этом не выражена. В исходе фибриноидного набухания обычно развивается фибриноидный некроз - полная деструкция и гомогенизация соединительной ткани.