81. Стимуляция клеточного звена иммунитета: участники иммунитета, причины. Патологическая анатомия изменений в органах иммунной системы (в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, тимусе).

Клеточный иммунный ответ:

• Обеспечивается реакцией Т-киллеров, NKклеток и активированных макрофагов, обладающих цитотоксическим действием.

• Также в ответе участвуют вспомогательные клетки, такие как Т-хелперы и АПК.

Условия запуска клеточного иммунного ответа (дифференцировка Th0 в Th1)

1. Вирусная, опухолевая или трансплантационная природа АГ,

2. Высокая или низкая плотность АГ на АПК,

3. Презентация АГ дендритной клеткой или макрофагом,

4. Микроокружение характерное для лимфатических узлов,

5. Цитокины ИЛ-2, ИЛ-12, ИФНγ.

В зависимости от локализации патогенов внутри клетки, различают 2 варианта клеточного иммунного ответа:

• Цитотоксический Тклеточный иммунный ответ.

• Патоген локализуется в цитозоле клетки: – вирусы, – трансплантационные антигены.

• Воспалительный Тклеточный иммунный ответ.

• Патоген локализуется в гранулах: – бактерии-внутриклеточные паразиты (хламидии, лейшмании, риккетсии, микобактерии),

– простейшие (лейшмании),

– грибы (кандиды).

Патология иммунной системы:

1. Реакции гиперчувствительности, I-VI

2. «Аутоиммунные» болезни, т.е. «коллагеновые болезни»

3. Иммунодефицитные синдромы:

-первичные (генетические)

-вторичные (приобретенные)

4. Иммунопролиферативные заболевания опухоли – лимфомы

82. Реакции гиперчувствительности: определение понятия, классификация по Кумбсу. Патологическая анатомия реакции гиперчувствительности I типа, механизм и схема реакции, примеры заболеваний.

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

1. НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА (IG E)

2. АНТИТЕЛО ОПОСРЕДОВАННЫЕ

3. ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЕ

4. КЛЕТОЧНО ОПОСРЕДОВАННЫЕ (ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА).

Гиперчувствительность I типа (заболевания):

• Бронхиальная астма (атопические формы)

• Анафилактический шок

• Крапивница

• Отек Квинке

• Пищевая аллергия

• Аллергический ринит

• Аллергический конъюнктивит

Гиперчувствительность I типа:

• Скорость развития реакции - секунды минуты

• Опосредованы IgE (реагиновые антитела)

• Химические медиаторы повреждения - вазоактивные продукты тучных клеток/базофилов (гистамин, производные арахидоновой кислоты, серотонин,)

• Механизм - полнокровие, спазм гладких мышц. Гиперсекреция вязкой слизи, накопление нейтрофилов, эозинофилов, тучных клеток.

Схема реакции: 1. Контакт с аллергеном.

2. Синтез IgE.

3. фиксация IgE на поверхности тучных клеток (Фаза Сенсибилизации)

4. Повторный контакт с тем же аллергеном, или антигенами, которые имеют общие эпитопы с аллергенами.

5. Связывание антигена с IgЕ на поверхности тучных клеток и базофилов (Фаза активации)

6. Высвобождение медиаторов из тучных клеток, базофилов, эозинофилов

7. Действие этих медиаторов на органы и ткани (Эффекторная фаза)

83. Патологическая анатомия реакции гиперчувствительности II типа, механизм и схема реакции, примеры заболеваний.

• Секретируемые антитела принимают прямое участие в повреждении клеток, с последующим фагоцитозом или лизисом их (с участием комплемента или без) и повреждением тканей присоединившимся воспалением.

•  Антитела могут также нарушать функцию ткани и вызывать болезни без тканевого повреждения (действуя на рецепторы гормонов например, тиреоидного или ацетилхолина)

• Заболевания: аутоиммунная гемолитическая анемия, переливание иногрупной крови, гемолитическая болезнь плода и новорожденного, синдром Гудпасчура, аутоиммунный тиреоидит, миастения, буллезный пемфигоид

• Продукция Ig G, M, которые прикрепляется к антигену таргетных клеток с последующим фагоцитозом или лизисом их активированными комплементарными Fc-peцепторами и выхождением. лейкоцитов.

Патологические изменения - клеточный лизис, воспаление.