Хроническое общее венозное полнокровие: определение, причины, патогенез. Патологоанатомические изменения в органах, исходы, клиническое значение.
Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности.
Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониозы), искривления позвоночника (сколиоз, кифоз, лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками при плеврите и др.
Патогенез: Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет не только плазморрагию, отек, стаз и кровоизлияния, дистрофию и некроз, но и атрофию и склероз. Склероз связан с хронической гипоксией, которая стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.
Морфогенез изменений в печени:
Печень Макро-: увеличена, плотная, края загруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех (бурая индурация печени). Микро-: центральные отделы долек полнокровные, гепатоциты разрушены, на периферии гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
Морфогенез изменений в легких: Макро-: увеличены, плотные, бурые (бурая индурация легких). Микро-: множественные диапедезные кровоизлияния, гемосидероз, склероз.
Исходы венозного полнокровия легких и печени: пневмосклероз легких, ДН и цирроз печени, печеночная недостаточность.
Бурая индурация легких: определение понятия, причины, патогенез. Макро- и микроскопические изменения в легких, исходы, клиническое значение.
Бурая индурация легких - диффузное разрастание соединительной ткани в легком с очаговыми отложениями железосодержащего бурого пигмента и обилием гемосидерофагов, развивающееся вследствие длительного застойного полнокровия малого круга кровообращения, напр. при ревматических пороках сердца.
Основные причины развития бурой индурации лёгких.Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечно-сосудистой недостаточности, осложняющем многие заболевания сердца:
ишемическую болезнь сердца;
врождённые и приобретённые пороки сердца;
гипертоническую болезнь и симптоматические артериальные гипертензии;
миокардиты и др.
Морфогенез бурой индурации лёгких
Хроническое венозное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения.
Адаптивная перестройка лёгочных вен и артерий.
Микро -: В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной соединительной ткани, лимфатических сосудах и узлах лёгких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток – сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз лёгких. Гемосидерин при окраске гематоксилином и эозином окрашивается в бурый цвет.
Макро-: Лёгкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани лёгких — множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки серого цвета, разрастания соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз лёгких); выражен отёк лёгких — обилие пенистой светлой жидкости на поверхности разреза.
Исход: Пневмосклероз и гемосидероз при буром уплотнении легких имеют каудоапикальное распространение и зависят от степени и продолжительности венозного застоя в легких.
Клиническое значение:
Нарушение газообменной и других функций лёгких;
У больных с бурой индурацией лёгких мокрота имеет ржавый цвет вследствие образования «клеток сердечных пороков» (нагруженные гемосидерином сидерофаги). Обнаружение «клеток сердечных пороков» имеет диагностическое значение для определения декомпенсации при пороках сердца.
51. Мускатная печень: определение понятия, причины, патогенез. Макро- и микроскопические изменения в печени, исходы, клиническое значение. Сердечный цирроз печени
Длительный венозный застой в печени при тяжелой хронической правожелудочковой недостаточности может привести к повреждению гепатоцитов и развитию цирроза печени.
Патологическая анатомия и патогенез
Правожелудочковая недостаточность приводит к повышению давления в нижней полой вене и печеночных венах и застою крови в печени. Синусоиды при этом расширены и переполнены кровью, печень увеличена, капсула ее напряжена. Длительный венозный застой и ишемия, связанная с низким сердечным выбросом, приводят к центролобулярному некрозу. В итоге развивается центролобулярный фиброз; от центральных вен по направлению к портальным трактам подобно лучам расходятся соединительнотканные перегородки. Чередование красных участков венозного застоя и бледных участков фиброза создает на разрезе характерную картину «мускатной печени». Благодаря успехам современной кардиологии, и особенно кардиохирургии, сердечный цирроз печени теперь встречается намного реже, чем раньше.
52Кровотечение, кровоизлияние: определение понятий, виды, механизмы. Примеры заболеваний в зависимости от механизма развития. Исходы, клиническое значение. Кровотечением называется выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полостии тела, просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а внутренного – гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум и гемартроз (в полость перикарда, плевры, брюшной полости или сустава соответственно). В зависимости от источника кровотечения делятся на артериальные, артериально-венозные (смешанные), капиллярные, паренхиматозные (капиллярные из паренхиматозных органов) и сердечные.
Частным видом кровотечения является кровоизлияние, при котором кровь накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают четыре его разновидности:
гематома – кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости;
геморрагическое пропитывание (инфильтрация) – кровоизлияние с сохранением целости ткани;
кровоподтек (синяк) – плоскостное кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках;
петехии - точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах. К механизмам развития как кровотечений, так и кровоизлияний, относят:
1.разрыв, возникающий вследствие травм неизмененного сосуда или некроза (разрыв сердца при инфаркте миокарда), воспаления (сифилитический мезаортит с разрывом аорты), аневризмы пораженной сосудистой стенки;
2.разъедание, или аррозивное кровотечение, развивающееся при разрушении сосудистой стенки воспалением, злокачественной опухолью, некрозом;
3.диапедез, отличающийся выходом крови за счет повышения сосудистой проницаемости, как правило, сохранных сосудов микроциркуляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфекции, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах. Часто диапедезные кровоизлияния развиваются при гипертоническом кризе, системных васкулитах, лейкозах, немофилии, уремии
53.Тромбоз: определение понятия, общие и местные факторы тромбообразования, стадии развития тромба. Виды и строение тромбов, их исходы. Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. В отличие от тромба посмертные сгустки гладкие, блестящие, эластичные, свободно лежат в просвете вен (не образуются при смерти от асфиксии). Стадии тромбообразования:
1. Агглютинация тромбоцитов: выпадение тромбоцитов из тока крови и прилипание к месту повреждения эндотелия → высвобождение агглютинирующего гиаломера тромбоцита-ми (периферическая зона) → дегрануляция тромбоцитов → высвобождение тромбопласти-ческого фактора и образование активного тромбопластина
2. Коагуляция фибриногена и образования фибрина (матрица для фибрина - оголенная центральная зона тромбоцитов - грануломер, содержащий ретрактозим пластинок): про-тромбин + активный тромбопластин + ионы Са2+ → тромбин + фибриноген → фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор → фибрин-полимер → ретракция ("сжатие") сгустка при участии ретрактозима
3. Агглютинация эритроцитов: присоединение к фибриновому сгустку и склеивание эритроцитов
4. Преципитация белков плазмы: осаждение белков плазмы на уже имеющемся свертке. Факторы тромбообразования:
а) местные факторы:
1. изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, васкулиты при инфекциях, атеросклероз и изъязвление бляшки, спазмы сосудов при АГ)
2. замедление и нарушение (завихрение) тока крови (чаще тромбы в венах ног, при декомпенсации СН - застойные тромбы; образование тромбов в местах бифуркаций)
б) общие факторы:
1. нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови (активация после операции свертывающей системы в ответ на травму)
2. изменение состава крови (увеличение содержания фибриногена, тромбоцитов, изме-нения вязкости и реологии крови при гемобластозах, аутоиммунных болезнях)
3.Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда, поверхность гофрирована, плотной кон-систенции, сухой, состоит из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящих-ся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.
Классификация тромбов по морфологии:
а) белый тромб - тромбоциты+фибрин+лейкоциты - образуется медленно при быстром токе крови (артерии)
б) красный тромб - тробоциты+фибрин+эритроциты - образуется быстро при медленном токе крови (вены)
в) смешанный (слоистый) тромб - имеет слоистое пестрое строение, состоит из голов-ки (строение белого тромба, прикреплена к эндотелию), тела (собственно смешанный тромб) и хвоста (строение красного тромба) - чаще в венах, в полостях аневризмы аорты и сердца
г) гиалиновый тромб - тромбоциты+эритроциты+преципитирующие белки плазмы - в сосу-дах МЦР
Тромбы: 1) пристеночные - большая часть просвета свободна - часто на эндокарде, в ушках, в крупных артериях при атеросклерозе и 2) закупоривающие (обтурирующие) - чаще в венах и мелких артериях
В зависимости от роста: 1) прогрессирующий тромб - растет по току крови 2) шаро-видный тромб - "отшлифованный" в полости сердца тромб 3) дилатационный - тромб в аневризмах
Исходы тромбоза:
а) благоприятные: 1. асептический аутолиз тромба 2. организация тромба 3. канали-зация тромба - появление в тромбе щелей или каналов, выстланных эндотелием 4. вас-куляризация тромба - превращение выстланных эндотелием каналов в сосуды 5. обыз-вествление и петрификация тромба (возникновение флеболитов)
б) неблагоприятные: 1. отрыв тромба и его части → тромбоэмбол 2. септическое рас-плавление тромба и тромбобактериальная эмболия сосудов при сепсисе.
54.Шок: определение понятия, типы, стадии. Макро- и микроскопические изменения в органах при шоке. Шок— остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризуемый нарушением деятельности центральной нервной системы, обмена веществ и, главное, ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструкции органов и тканей. Виды шока:
–гиповолемический шок, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости);
–травматический шок, пусковой механизм которого — чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация;
–кардиогенный шок, возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно гипоксической) импульсации;
–анафилактический (аллергический) шок;
–септический (токсико-инфекционный) шок, вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры.
Морфологическая картина шока определяется нарушением гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой крови в сосудах, что является основой для диагностики шока при вскрытии. Нарушения гемодинамики и реологических свойств крови проявляются распространенным спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Во внутренних органах развивается ряд общих изменений — жировая дистрофия
инекроз, обусловленные нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. Морфологические изменения при шоке имеют ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев — нейрорефлекторного, гипоксического или токсического. Руководствуясь этим положением, при характеристике шока используют термин «шоковый орган».
В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени; появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Шоковое легкое характеризуется гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле, очагами ателектаза, серозно-геморрагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.
Изменения миокарда при шоке заключаются в развитии дистрофии и некробиоза кардиомицитов: исчезновения гликогена, появления липидов, контрактур и фрагментации миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза.
55.ДВСсиндром:определениепонятия,механизмыразвития,стадии,микроскопические признаки в органах. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) - приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбино- и тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.
Стадии ДВС-синдрома: 1-ая стадия - гиперкоагуляция и агрегация форменных элементов крови 2-ая стадия - переходная с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопенией 3-ая стадия – гипокоагуляция 4-ая стадия - восстановительная или стадия исходов и осложнений В зависимости от продолжительности течения: а) острейший (фаза гиперкоагуляции до нескольких минут сменяется гипокоагуляцией) б) острый (в течении 24 часов) в) подострый (в течение нескольких дней с рецидивированием) Этиология:
инфекции, особенно генерализованные (сепсис - 30-50% всех случаев ДВС-синдрома)
все виды шока
острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз при несовместимых трансфузиях
акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты и т.д.)
опухоли, особенно лейкозы
термические и химические ожоги
иммунные и иммунно-комплексные болезни (ревматические, ГН) Патогенез: активация полисистемы гемостаза экзо- и эндогенными факторами → рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов преимущественно в МЦР → активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем → вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей → геморрагический синдром из-за микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накоплений продуктов протеолиза → альтеративные (дистрофия, некроз) изменения различных органов и тканей из-за расстройств гемодинамики и блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами
Центральное место в патогенезе ДВС-синдрома - а) тромбин, расщепляющий фибриноген б) плазмин, растворяющий фибрин.
Клиника
В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:
в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма.
во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости).
в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная,парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы).
в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.
При ДВС нарушается полимеризация фибрина-мономеров и образуется "заблокированный" фибриноген (из-за активации протеолиза) → соединение фибрин-мономеров с фибриногеном, фибронектином и другими молекулами → растворимые фибрин-мономерные комплексы (продукты паракоагуляции), плохо коагулирующие и быстро элиминирующиеся лейкоцитами и эндотелием → гипокоагуляция
56.Эмболия: определение, классификация, осложнения эмболий. Эмболия - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц (эмболов) и закупорка ими сосудов.
2) Виды эмболии:
а) ортоградная - по току крови: из венозной системы БКК и правого сердца в сосуды МКК, из левой половины сердца, аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердце, почки, селезенку, кишки), из ветвей портальной системы в воротную вену
б) ретроградная - против тока крови (хар-но для очень тяжелых эмболов)
в) парадоксальная - эмбол из вен БКК, минуя легкие, попадает в артерии БКК через дефект в перегородках сердца.
3,4) Эмболии по агрегатному состоянию и по природе:
а) тромбоэмболия: ТЭЛА - если эмболы - тромбы в венах БКК или правой половины сердца; сопровождается гемоорагическим инфарктом легкого, пульмо-коронарным рефлексом, внезапной смертью; тромбоэмболия БКК - если эмболы - тромбы на створках клапанов левого сердца, в ушке ЛП; сопровождается тромбоэмболических синдромом с инфарктами во многих органах
б) жировая эмболия - при попадании в кровоток капель жира из-за травм костного мозга и подкожной жировой клетчатки, ошибочном введении масляных растворов ЛС; жировые капли обтурируют капилляры легких или капилляры почек, г/м и др. (через артериовенозные анастомозы); при выключении 2/3 легочных капилляров - острая легочная недостаточность и остановка сердца; жировая эмболия капилляров мозга → множественные точечные кровоизлияния
в) воздушная эмболия - при ранении вен шеи, зиянии вен матки после родов, повреждении склерозированного легкого, при попадании воздуха в вену с ЛС → эмболия сосудов МКК и внезапная смерть; воздух и пенистая крови в полости правого сердца, вены с пузырьками воздуха
г) газовая эмболия - закупорка сосудов пузырьками газа, у кесонных рабочих, водолазов (быстрая декомпрессия → быстрое высвобождение пузырьков азота из тканей и накопление его в крови → закупорка капилляров г/м и сп/м, печени, почек → очаги ишемии и некроза, множественные кровоизлияния, тромбы
д) тканевая (клеточная) эмболия - циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток (травмы, метастазирование опухолей, эмболия околоплодными водами) чаще в сосудах БКК.
е) микробная эмболия - циркуляция в крови групп МБ с образованием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного воспаления (чаще в сосудах МКК)
ж) эмболия инородными телами - при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов, пуль и т.д, известью и кристаллами ХС атеросклеротических бляшек при их изъязвлении
5) Исход эмболии: ТЭЛА → внезапная смерть, тромбоэмболия артерий БКК → инфаркт селезенки, г/м, почек, гангрены кишечника, конечностей; бактериальная эболия - проявление сепсиса; эмболия клеток злокачественных опухолей - метастазирование; воздушная и жировая эболия - возможная причина смерти
57.Тромбоэмболия артерий малого круга кровообращения: виды, причины, значение для организма. Тромбоэмболия — наиболее частый вид эмболии, которая возникает при отрыве тромба или его части. При этом размеры тромбоэмболов могут быть разными — от эмболов, определяемых только под микроскопом, до эмболов длиной несколько сантиметров. Эмболы закрывают просвет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят от состава, размеров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повышается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижается артериальное давление. Гипотензия - характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Снижение артериального давления негативно сказывается на функциональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокарда. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).
Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газового состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей системы малого круга кровообращения. Одышка способствует усилению оксигенации крови и освобождению ее от СО2.
58.Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения: причины, значение для организма. Эмболы поступают в сосуды большого круга кровообращения различными путями. Один из них – прохождение пузырьков воздуха через легочную сеть капилляров. Они вытягиваются, принимают форму сосуда и из малого круга кровообращения поступают в большой. Аналогичным путем в ток крови большого круга кровообращения могут проникать капли жира. Поражения левой половины сердца, его клапанного аппарата способны порождать тромбоэмболию, тканевую эмболию. Образование тромбов в артериях большого круга кровообращения, возникающих у животных после внедрения личинок паразитов, служит причиной тромбоэмболии. Артерии большого круга кровообращения могут быть местом локализации опухолевых клеток.
Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.
59.Тканевая и бактериальная эмболия: причины, значение для организма. Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, что ведет к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь.
Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц.
Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже — малого круга кровообращения. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастазирования опухоли. Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы закупоривают капилляры. Это могут быть комочки склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие. Нередко бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба. Бактериальная эмболия определяет метастазирование гноя.
На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга — в легких, под плеврой, при эмболии сосудов большого круга — в почках, селезенке, сердце и других органах. 60.Гиповолемический шок: определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия. Гиповолемический шок – это патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи. Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит:
—уменьшение объема крови в результате кровотечения (как наружного, так и внутреннего);
—чрезмерная потеря жидкости (дегидратация), например, при диаррее, рвоте, ожогах, чрезмерном потоотделении;
—периферическая вазодилятация. Генерализованное расширение мелких сосудов ведет к чрезмерному депонированию крови в периферических сосудах. Патогенез: Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок. 1 фаза – дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры. 2 фаза – стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
3 фаза – собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность. 61.Кардиогенный шок: определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия. кардиогенный шок, возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно гипоксической) импульсации.
Причинами истинного КШ обычно являются:
1)обширное повреждение ЛЖ (40% и более);
2)разрыв межжелудочковой перегородки;
3)отрыв сосочковых мышц;
4)ИМ правого желудочка. Классификация: 1)Рефлекторный- в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. 2)Ареактивный- может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. 3)Аритмический- в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. 4)С дефицитом ОЦК 5)Без дефицита ОЦК В основе любого вида шока лежит единый сложный многофазный механизм развития. Для раннего периода шока характерны относительно специфические признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза. В позднем периоде шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологические проявления становятся стереотипными. 1. Стадия компенсации: в ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрикцию периферических сосудов, тем самым, поддерживая давление крови в жизненно важных органах (мозге и миокарде). 2. Стадия нарушения кровотока в тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процессов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. 3. Стадия декомпенсации: по мере прогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Морфологические изменения смотри в вопросе про ШОК.(они едины для всех видов шока). 62.Сосудистый шок: определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия. Сосудистый шок-это шок, вызванный снижением сосудистого тонуса. Его подвиды: септический, нейрогенный, анафилактический. Септический шок возникает вследствие заражения человека бактериальной инфекцией (сепсис, притонит ,гангренозный процесс). При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают прямым действием на свертывающую систему крови. Нейрогенный шок чаще всего проявляется после травмы спинного или продолговатого мозга. Анафилактический шок –это протекающая в тяж форме аллергическая реакция , которая возникает в течение первых 2-15 минут,после попадание аллергена в организм. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. Происходит значительное расширение резистивных сосудов. Происходит нарушение микроциркуляции , патологическую анатомию смотри в общем вопросе про ШОК(она едина).
63.Инфекционно – токсический шок: этиология, патогенез, патологическая анатомия. Инфекционно-токсический шок (синоним бактериальный, бактериотоксический шок) — шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку. Этиология: Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе. В то же время он может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Значительно реже причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и грибы. Патогенез: В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии). Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Первоначально под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу. Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство.
Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции. При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию. В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям (патологическую анатомию смотри в общем вопросе про ШОК(ОНА ЕДИНА)) 64.Воспаление:определение,понятия,этиология,классификация,патологоанатомическая характеристика фаз воспаления, исходы, клиническое значение. Воспаление — комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, направленная на уничтожение агента, вызвавшего это повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление — реакция, выработанная в ходе филогенеза, которая имеет защитноприспособительный характер. Этиология: Любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани, может вызвать воспаление. Все флогогенные факторы принято делить на внешние и внутренние (эндогенные). К внешним относятся МО (бактерии, вирусы, грибы); животные организмы (простейшие, черви, насекомые), химические вещества (кислоты, щелочи), механические (инородные тела, давление, разрыв) и термические воздействия (холод, тепло), лучевая энергия (рентгеновские, радиоактивные, ультрафиолетовые лучи).
К эндогенным относят факторы, возникающие в самом организме в результате другого заболевания. Например, воспаление может возникнуть как реакция на опухоль, желчные или мочевые камни, образовавшийся в сосудах тромб. Причиной воспаления могут стать комплексы антиген— антитело, если они фиксируются в каком-либо органе. СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ
I. Стадия альтерации (повреждения):
А. Первичная альтерация
Б. Вторичная альтерация
II. Стадия экссудации и эмиграции
III. Стадия пролиферации и репарации
I .Стадия альтерации- комплексные ибширные физико-химические и структурно-функциональные изменения в очаге воспаления.:
Первичная альтерация- повреждение от действия фактора вызывающего воспаление.
Вторичная альтерация- выброс из клеток и образование биологически активных веществ – медиаторов воспаления и активация лизосомальных ферментов- и их действие на биологические маркомолекулы. Медиаторами воспаления называют биологически активные вещества, которые образуются в крови в результате первичного повреждения.
По происхождению:
1)Клеточные: гистамин, серотонин, лизосомные ферменты, простагландины, лимфокины.
2)Медиаторы, образующиеся в жидких средах организма (калликреин-кининовая система, свертывающая система крови, комплемент-связывающая система). II Экссудация – этот компонент воспаления включает триаду:
Сосудистые реакции и угнетение кровообращения в очаге воспаления
Выход жидкой части крови из сосудов – собственно экссудация
Эмиграция – выход лейкоцитов в очаге воспаления из развивающейся фагоцитарной реакции III .Пролиферация – в очаге воспаления созревают элементы соединительнотканного происхождения, которые защищают поврежденный участок. Заключительный этап – лизис коллагеновых структур, инволюция рубца. На пролиферацию оказывают влияние:
Фибробласты, которые синтезируют проколлаген и коллагеназу.
Фибробласты образуют фибронектин, который способствует стимуляции миграции, пролиферации и адгезии клеток соединительной ткани.
Макрофаги секретируют PGE, который способен активировать рост регенерирующей ткани.
Нейтрофилы – вырабатывают ксилоны, антиксилоны, которые влияют на процесс пролиферации.
Кортикостероиды – глюкокортикоиды тормозят регенерацию и снижают синтез коллагена. Минералокортикоиды стимулируют процесс регенерации. При альтернативном воспалении преобладают повреждение, дистрофия, некроз. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад надпочечных желез или легких при туберкулезе). Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное воспаление. Распространение воспаления на слизистые оболочки, например дыхательных путей или пищевого канала, и большое содержание слизи в экссудате свидетельствуют о катаральном воспалении. Пролиферативное, или продуктивное, воспаление характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистогенного происхождения. В воспаленной зоне возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток подразделяют на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильно-клеточные, эпителиоидно-клеточные, макрофагальные инфильтраты. При воспалении клетки с законченным циклом развития (зрелые) погибают, мезенхимальные же клетки претерпевают трансформацию и дифференциацию, в результате которых образуется молодая соединительная ткань. По течению: острое, подострое, хроническое Исход воспаления различен в зависимости от его этиологии и характера течения, состояния организма и структуры воспаленного органа. Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, происходит рассасывание продуктов распада. Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани. Если очаг воспаления небольшой, может наступить полное восстановление ткани. При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец. 65.Экссудативное воспаление: определение, причины, виды. Патологоанатомическая характеристика серозного воспаления, причины, локализация, исходы, клиническое значение. Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации, образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное и смешанное воспаление. Серозное воспаление При серозном воспалении образуется экссудат, содержащий до 2% белка и небольшое количество клеточных элементов. Возникает часто в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже — во внутренних органах, коже.
Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат — мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные клетки эпителия, мезотелия и небольшое количество нейтрофилов; оболочки полнокровны. Подобная картина возникает при серозном менингите. Причины: различные инфекционные агенты (вирусы, микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), термические и химические факторы, аутоинтоксикация (тиреотоксикоз, уремия). Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительный объем экссудата может рассасываться. При хроническом течении серозного воспаления во внутренних органах (печени, сердце, почках) в исходе иногда развивается склероз.
Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого. Фибринозное воспаление
Фибринозное воспаление — образование экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже — в толще органа. Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка. В зависимости от глубины некроза ткани и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется либо прочно связана и отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором — о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления. Причины фибринозного воспаления — инфекционные агенты: диплококк Френкеля, стрептококки и стафилококки, возбудители дифтерии и дизентерии, микобактерии туберкулеза, вирусы гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление вызывают токсины и яды эндогенного (уремия) или экзогенного (сулема) происхождения.
Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.
Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек разный. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты — язвы. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, перикарда. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью — облитерация. Гнойное воспаление
При гнойном воспалении в экссудате преобладают нейтрофилы. Распадающиеся нейтрофилы — гнойные тельца — вместе с жидкой частью экссудата образуют гной, в котором встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микроорганизмы. Гной — мутная густая жидкость, имеющая желто-зеленый цвет. Характерная особенность гнойного воспаления — гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов — нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе и ткани. Морфологическая картина. Гнойное воспаление — абсцесс или флегмона в зависимости от распространенности.
Абсцесс (гнойник) — очаговое гнойное воспаление, характеризуемое образованием полости, заполненной гноем. Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Причины гнойного воспаления — часто гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококк Френкеля, брюшнотифозная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань химических веществ.
Течение гнойного воспаления острое и хроническое. Острое гнойное воспаление особенно в виде абсцесса или флегмоны, имеет тенденцию к распространению. Хроническое гнойное воспаление протекает при инкапсуляции гнойника. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной находит выход, образуется хронический свищевой ход, или фистула, который вскрывается через кожу наружу. Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и реактивности организма. Неблагоприятный исход — генерализация инфекции с развитием сепсиса. Гнилостное воспаление
Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ichor — сукровица) развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.
Геморрагическое воспаление
Геморрагическое воспаление возникает, если к экссудату примешаны эритроциты. В его развитии велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях — сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.
Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. Катаральное воспаление
Катаральное воспаление, или катар, развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 5-11). Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций — острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции. При этом характерна смена одного вида катара другим — серозного катара слизистым, а слизистого — гнойным или гнойно-геморраги- ческим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией(гипертрофический катар) слизистой оболочки. Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации(уремическокатаральном гастрите и колите) в связи с воздействием термических и химических агентов. Смешанное воспаление
Если к одному виду экссудата присоединяется другой, развивается смешанное воспаление — серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойногеморрагическое или фибринозно-геморрагическое воспаление. Часто смену вида экссудативного воспаления наблюдают при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.