46. Артериальная гиперемия: определение, виды. Виды патологической артериальной гиперемии, значение для организма.

Артерильное полнокровие или артериальная гиперемия - повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствии увеличенного притока артериальной крови.

Классификация АП: 1. общее (увеличение ОЦК или кол-ва эритроцитов) или 2. местное; а) физиологическе б) патологическое

Виды физиологической артериальной гиперемии:

а) рефлекторная - действие адекватных доз физико-химических факторов, чувства стыда

б) рабочая - усиление функции органов

Виды патологической артериальной гиперемии и их морфология:

а) Ангионевротическая (нейропаралитическая) - при параличе сосудосуживающих нервов, поражении узлов СНС инфекцией: кожа, слизистые красные, слегка припухшие, теплые или горячие на ощупь

б) Коллатеральная - затруднение тока крови по магистральному стволу и устремление ее по рефлекторно расширяющимся коллатералям

в) Постанемическая - фактор, ранее сдавливавший артерию и создавший малокровие, быстро устраняется (жгут, жидкость в полости) - резкое расширение сосудов ранее обескровленной ткани, переполнение их кровью, возможен разрыв, кровоизлияние сосудов, малокровие других органов (г/м)

г) Вакантная - в результате уменьшения барометрического давления: общая - у водолазов при быстром подъеме из области повышенного давления, сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов, кровоизлияними и местная - на коже под действием медицинский банок

д) Воспалительная - одно из основных свойств и признаков воспаления

е) Гиперемия на фоне артериовенозного свища - при образовании соустья между артерией и веной и устремлении артериальной крови в вену (при пулевом ранении)

Значение определяется видом АП: коллатеральная гиперемия - компенсаторная реакция, воспалительная - обязательный компонент воспаления, вакантная - состовляющее кесонной болезни.

47. Венозная гиперемия: определение, классификация. Патологоанатомическая характеристика общего венозного полнокровия, причины, механизмы развития.

Венозное полнокровие (ВП) - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Классификация ВП: а) общее ВП: острое и хроническое б) местное ВП.

Общее венозное полнокровие развивается при заболевании сердца, ведущем к острой или хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности.

Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части.

48. Острое общее венозное полнокровие: определение, причины, патогенез. Патологоанатомические изменения в органах, исходы, клиническое значение.

Острое общее венозное полнокровие- проявление синдрома острой сердечной недостаточности (недостаточности сократительной способности миокарда, например при инфаркте миокарда, остром миокардите) .

Причина острого общего ВП - синдром острой СН при ИМ, остром миокардите. Гипоксия → повреждение гистогематических барьеров → резкое увеличение капиллярной проницаемости:

а) плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек в тканях

б) стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния

в) дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах: легкие - отек и геморрагии, почки - дистрофия и некроз эпителия канальцев, печень - центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Микро-: В результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдают плазматическое пропитывание, отек, остановку крови в капиллярах и множественные мелкоточечные кровоизлияния, в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.

Макро-: Структурно-функциональные особенности органа при остром венозном застое определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений. Возможно и их сочетание.

Исход:В легких гистофизиологическими особенностями аэрогематического барьера объясняется развитие при остром венозном застое преимущественно отека и геморрагии. В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофия и некроз, особенно эпителия канальцев. В печени, в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения при остром полнокровии, появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.