Острое воспаление: определение, причины, виды. Патологическая анатомия острого продуктивного воспаления, исходы, клиническое значение, примеры заболеваний.
Острое воспаление – быстрая реакция организма, заключающаяся в доставке лейкоцитов и белков плазмы крови в очаг инфекции или повреждения ткани. Инициатором воспалительного ответа являются медиаторы воспаления.
Причины: тяжелые инфекционные заболевания — грипп, чума, сибирская язва.
Локализация: - кожа, - слизистая верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, - легкие, - лимфатические узлы.
Признаки острого воспаления
• Быстрое начало (несколько минут)
• Короткая продолжительность (часы, дни)
• Экссудация жидкости и белков плазмы крови (отек)
• Миграция лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов в очаг инфекции или повреждения тканей
Виды:
1 - Межуточное (интерстициальное) воспаление вызывают различные инфекционные агенты или оно возможно как реакция организма на выраженные токсические воздействия либо микробную интоксикацию.
2 - Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков) в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.
3 - Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел направлено на отграничение их от окружающих тканей соединительнотканной капсулой, так как они не могут быть фагоцитированы и элиминированы.
Острый лейкоз пролиферация недиф или малодиф, бластных клеток и злокачественность течения.
Примеры: ангина, острый ринит, острые отравления, орви, острый отит, ларингит, фарингит
Исход: Острое продуктивное воспаление часто заканчивается образованием рубца в области воспаления.
Хроническое воспаление: определение, причины, виды. Патологическая анатомия, исходы, клиническое значение, примеры заболеваний.
Хроническое воспаление - проявление дефекта в системе защиты и приспособления организма к меняющимся условиям существования.
Общий морфологический признак - постоянное наслоение стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведет к перманентным рецидивам воспаления и отсутствию возможности восстановления поврежденных тканей, в которых ведущую роль играют иммунные реакции.
Причины- инфекционные факторы, лекарства гаптеновой и антигенной природы Путь запуска- соединительная ткань, макрофаги
Возникает лимфоцитопения, снижен уровень популяции Т-Лф , в т.ч. Т-хелперов и Тсупрессоров, что указывает на развитие вторичного иммунного дефицита. Повышен уровень антителообразования (А и G).
Классификация хронического воспаления:
1) хроническое экссудативное воспаление - умеренное количество экссудата, чаще гнойного, характеризуется лимфоплазмоцитарной инфильтрацией воспаленных тканей (остеомиелит, хроническом абсцессе, хронические гнойные сальпингите и при хронических ранах и язвах;
2) хроническое продуктивное воспаление: а) диффузное (хронический гепатит, идеопатический фиброзирующий альвеолит); б) гранулематозное; в) возникающее вокруг животных паразитов и инородных тел.
Прогрессирование процесса из острого в хроническое из-за персистенции повреждающего агента и нарушения процесса заживления
Гранулематозное воспаление: определение, причины, виды, условия образования, механизмы. Патологическая анатомия, исходы, клиническое значение, примеры заболеваний.
Гранулематозное воспаление (гранулематоз) - это воспаление с образованием гранулем(узелков) в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.
Основная структурная единица гранулемы - макрофаг.
Внутри(центре) гранулем фиброзный некроз потом эпителиодные клетки и клетки Пирогова Лангханса все это окружает большое количество лимфоцитов.
Гранулема- скопление клеток при воспалении,с образованием узелков, основным элементом которых являются активированные макрофаги
Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий:
1) накопления в очаге повреждения ткани моноцитарных фагоцитов;
2) созревания этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;
3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогов-Лангханса). Исход гранулем - склероз.
Классификация гранулем: по морфологии:
1. макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома) – незрелая;
2. эпителиоидно-клеточная гранулема - зрелая;
3. гигантоклеточная гранулема - зрелая.
по этиологии:
1. инфекционные гранулемы – при сыпном и брюшном тифах, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме
2. неинфекционные гранулемы - при пылевых болезнях (силикоз), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); вокруг инородных тел.
гранулемы неустановленной этиологии - при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематозе Вегенера и др. д) по патогенезу: иммунная и неиммунная гранулемы.
Гумма-специфическая инфекционная гранулема при сифилисе
Бугорок- специфическая инфекционная гранулема при туберкулезе
Лепрома- специфическая инфекционная гранулема при лепре в сосочковом слое кожи
Причины гранулеметозов:
а) наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов
б) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.
При недостаточном фагоцитозе гранулема становится выражением реакции ГЗТ - иммунная гранулема, имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса (при сифилисе,склероме)
При относительно достаточном фагоцитозе - неиммунная гранулема, имеет морфологию фагоцитомы, реже гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел (гранулемы вокруг инородных тел, частиц пыли) Значение гранулем: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.
Исходы гранулем:
1) рассасывание клеточного инфильтрата – редко, характерен для острых инфекций – сыпной и брюшной тифы, бешенство.
2) некроз гранулемы – характерен для ряда инфекционных заболеваний
3) образование язв – при некрозе гранулем расположенных на коже и слизистых оболочках
4) нагноение гранулем – при туляремии, грибковых поражениях – на первых этапах много нейтрофилов, но они не справляются с возбудителем и гибнут, продукты их гибели привлекают хемотаксисом макрофаги и возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре
5) склероз – наиболее частый и типичный вариант исхода
6) гиалиноз – чаще при саркоидозе, склероме;
7) петрификация – характерна для сифилиса, туберкулеза, паразитарных болезней.
Специфические гранулемы: определение понятия, условия образования, причины. Макро- и микроскопическое строение, исходы, осложнения, клиническое значение.
Гранулематозное воспаление – вид продуктивного воспаления, который сопровождается образованием гранулем.
Гранулема (узелок) – это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы. Макроскопически гранулема представляет собой, как правило, узелок диаметром 1-2 мм.
Стадии образования гранулём: 1. Скопление моноцитов в очаге воспаления вследствие миграции из кровяного русла 2. Созревание моноцитов и образование макрофагов, 3. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, 4. Слияние между собой эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток, которые как правило бывают 2-х типов гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса.
Гранулёмы:
Специфические (при туберкулёзе, сифилисе, лепре и склероме)
Неспецифические
Морфология специфической гранулёмы относительно специфична для определённого инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти при гисто-бактериоскопическом исследовании в клетках гранулёмы.
Туберкулёзная гранулёма в центре имеет очаг некроза, по периферии – вал из эпителиодных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиодными клетками и лимфоцитами расположены типичные для туберкулезной гранулемы гигантские клетки Пирогова-Лангханса.
Среди этих типичных клеток могут быть в небольшом количестве макрофаги. Кровеносные сосуды обычно в туберкулезной гранулеме не встречаются. Учитывая преобладание в туберкулезной гранулеме эпителиоидных клеток, гранулему называют эпителиоидно-клеточной. Возможно также образование гиганто-клеточной и лимфоидно-клеточной гранулем.
Макроскопическая картина туберкулезной гранулемы. В ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно (размер туберкулезных гранулем не превышает 1–2 мм).
Сифилитическая гранулёма (гумма) имеет обширный очаг коагуляционного некроза, которому гидролазы нейтрофильных лейкоцитов придают клейкие свойства. Зону некроза окружают лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, нейтрофильные лейкоциты и фибробласты, единичные эпителиоидные клетки и гигантские клетки типа Пирогова-Лангханса. Вокруг гранулёмы образуется соединительная ткань, формируя капсулу, вблизи которой в воспалительном инфильтрате расположено много мелких сосудов с явлениями продуктивного воспаления в стенках и пролиферирующих эндотелием (эндоваскулиты).
Лепрозная гранулёма (лепрома) – узелок, состоящий из макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяют большие, с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры – лепрозные клетки Вирхова. Распадаясь, они высвобождают микобактерии, свободно расположенные среди клеток лепромы. Количество микобактерий в лепроме огромно. Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань.
Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой – клеток Микулича. В цитоплазме выявляют возбудителя болезни – палочки Волковича-Фриша. Характерны значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.
|
Исходы гранулем: 1. Рассасывание клеточного инфильтрата – редкий вариант исхода, так как гранулематоз чаще всего представляет собой вариант хронического воспаления. Подобное возможно только в случаях малой токсичности патогенного фактора и быстрой элиминации его из организма. Примером служат острые инфекции – бешенство, брюшной тиф. 2. Фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного узелка. Это наиболее частый и типичный вариант исхода гранулемы. Развитие склероза стимулирует ИЛ-1, выделяемый макрофагами гранулемы, а нередко и сам патогенный агент. 3. Некроз гранулемы характерен, прежде всего, для туберкулезной гранулемы, которая может целиком подвергнуться казеозному некрозу, а также для ряда инфекционных гранулем. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты макрофагов, а также продукты, выделяемые патогенным агентом, которые обладают прямым токсическим действием на ткани. 4. Нагноение гранулемы встречается при грибковых поражениях, многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях. Вначале появляется много нейтрофилов, но только в случаях |
митотического поражения они не справляются с возбудителем и гиб- нут, а продукты их гибели, будучи хемоаттрактантами, привлекают макрофаги. |