Геморрагическое воспаление: определение, причины, механизмы. Патологоанатомическая характеристика, осложнения, исходы, клиническое значение.

Геморрагическое воспаление. Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в отношении нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях - сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Причины. Геморрагическое воспаление характерно для неко­торых тяжелых инфекционных заболеваний — чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При этих заболеваниях в экссудате с са­мого начала преобладают эритроциты. Геморрагическое воспа­ление при многих инфекциях может являться компонентом сме­шанного воспаления. Морфологическая характеристика. Макроскопически участ­ки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое ко­личество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Ха­рактерно значительное повреждение тканей. Геморрагическое воспаление бывает иногда трудно отличить от кровоизлияния, например, при кровоизлиянии в полость абсцесса из аррозированного сосуда. Исход. Исход геморрагического воспаления зависит от вы­звавшей его причины, часто неблагоприятный. Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.

Пролиферативное воспаление: определение, виды, причины, механизмы развития. Патологоанатомическая характеристика, осложнения, исходы, клиническое значение.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление – тип воспаления, при котором превалирует размножение клеток (эндотелиоцитов и фибробластов) над альтеративными и экссудативными реакциями.

Виды пролиферативного (продуктивного) воспаления:

- гранулематозное

Причины: инфекционные: сыпной тиф, ревматизм, бешенство, вирусный энцефалит, ткляремия и т.д; неинфекционные: пылевые болезни (силикоз), медикаментозные воздействия (гранулематозный гепатит), вокруг инородных тел; неустановленной природы: при болезни Крона и Хортона, Вегнера, саркоидоз.

Механизм развития:

1) накопления в очаге повреждения ткани моноцитарных фагоцитов;

2) созревания этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы;

4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогов-Лангханса).

Патологоанатомическая характеристика: характеризуется образованием гранулём - маленьких узелков из молодых соединительнотканных клеток макрофагов, которые способны к фагоцитозу. Гранулемы обычно окружены лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами и коллагеном.

Осложнения и клиническое значение: туберкулез - эпителиоидный бугорок: эпителиоидные клетки, лимфоциты и гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Сифилис - гумма: лимфоидные и плазматические клетки. Проказа - лепрома: лепрозные клетки (шары) Вирхова. Гранулема при склероме – клетки Микулича. Гранулема при сапе - полинуклеары.

Исходы: склероз или некроз.

-межуточное

Причины: хронические вирусные инфекции, хронические химические

интоксикации, аутоиммунные болезни.

Патологоанатомическая характеристика и механизм развития: характеризуется образованием клеточного инфильтрата (могут входить: сенсибилизированные лимфоциты (активированные антигеном), плазматические клетки, макрофаги, тканевые базофилы, единичные нейтрофилы и эозинофилы; рассеяны диффузно в ткани и не формируют гранулем) в строме миокарда, печени, почек, легких.

Исходы, осложнения и клиническое значение:

1) О.ДИФФУЗНЫЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ -> М.Б. СМЕРТЬ ОТ ОСН

2) О. И ХР. МЕЖУТОЧНЫЙ МИОКАРДИТ ->ЧАСТО - ДИФФУЗНЫЙ МЕЛКООЧАГОВЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ -> ХСН

3) МЕЖУТОЧНЫЙ ПНЕВМОНИТ ->ПНЕВМОФИБРОЗ - М.Б. СМЕРТЬ ОТ ЛСН

4) ХР. ПИЕЛОНЕФРИТ -> НЕФРОСКЛЕРОЗ И АТРОФИЯ ПАРЕНХИМЫ -> ХПН

5) ФИБРОЗ, СКЛЕРОЗ -> ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ->НАРАСТАЮЩАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Если в инфильтрате много плазматических клеток, то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования-гиалиновые шары/фуксинофильные тельца

-полипозное

Причины: биологические (м/о; паразиты); физические (радиация); химические (медикаменты).

Механизм развития: как при иммунном воспалении.

Патологоанатомическая характеристика и осложнения: наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы.

Исходы: различен, хроническое воспаленеи-очаговый или диффузный склероз, если развивается деформация и его структурная перестройка-цирроз

Клиническое значение: может быть острым (брюшной тиф, туляремия, острый ревматизм), но чаще хроническим в миокарде, почках, печени, мышцах.