Определение понятия и основные свойства опухоли. Отличие опухолевого роста от разрастания ткани при регенерации, гиперплазии, хроническом воспалении.

Опухоль, новообразование, бластома (от греч. blasto — росток) — патоло-

гический процесс, характеризуемый безудержным размножением клеток, при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата. Первое основное свойство опухоли — автономный, или бесконтрольный, рост. Клетки опухоли приобретают особые свойства, которые отличают их от нормальных клеток. Второе основное свойство опухоли — атипизм клетки, ее структуры, обмена, функции, антигенной структуры, размножения и дифференцировки. Приобретение опухо-

левой клеткой новых, не присущих нормальной клетке свойств называется «анаплазия» (от греч. ana — приставка, обозначающая обратное действие и plasis — образование) или «катаплазии» (от греч. kata — приставка, обозначающая движение сверху вниз, и plasi — образования). Термины «анаплазия» и «катаплазия» неоднозначны. Анаплазия —

дедифференцировка клеток, приобретение ими эмбриональных свойств.

Вместе с тем опухолевые клетки имеют достаточно высокую ультраструктурную организацию и тенденцию к специфической дифференцировке. Термин «катаплазия» отражает приобретение опухолевой клеткой особых свойств, он более распространен в современной литературе.

Отличия :

•Нецелесообразность - отсутсвие пользы для жизнедеятельности организма.

•Относительная автономность - внутренние механизмы мало зависимы от организма.

•Органоидность - опухоль состоит из паренхимы и стромы.

•Атипизм - совокупность свойств, отличающих новообразованную ткань от исходной.

Опухоли: определение понятия, теории возникновения. Признаки клеточного и тканевого атипизма в опухолях.

Опухоль – патологический процесс, характеризуемый безудержным размножением клеток, при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата.

Тканевый атипизм - нарушения тканевых взаимоотношений, свойственных органу: формы и величины эпителиальных структур, соотношений паренхимы и стромы в эпителиальных (особенно железистых) опухолях, разная толщина волокнистых (соединительнотканных, гладкомышечных) структур, хаотичное их расположение в опухолях мезенхимального происхождения. Тканевый атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм- полиморфизм или, напротив, мономорфизм клеток, ядер и ядрышек, гиперхромия ядер, полиплоидия, изменения ядерно-цитоплазматического индекса в сторону ядер в связи с их укрупнением, появление множества митозов.

Существует четыре основные теории этиологии опухолей: вирусногенетическая, физико-химическая, дизонтогенетическая и полиэтиологическая.

Вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии опухолей онкогенным вирусам. Сущность вирусно-генетической теории заключается в представлении об интеграции геномов вируса и нормальной клетки, т.е. в объединении нуклеиновой кислоты вируса с генетическим аппаратом клетки, которая превращается в опухолевую. Онкогенные вирусы могут быть ДН К- и РН К-содержащими (онкорнавирусы). Согласно вирусно-генетической теории, канцерогенез распадается на две фазы, в которых роль вируса различна. Первая фаза - поражение вирусами клеточного генома и трансформация клеток в опухолевые клетки. Вторая фаза - размножение Образовавшихея опухолевых клеток, при котором вирус не играет существенной роли.

Физико-химическая теория сводит причину возникновения опухоли к действию различных физических и химических веществ. (канцерогенов)

Дизонтогенетическая теория (согласно которой опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов.

Полиэтиологическая теория подчеркивает роль разнообразных факторов (химических, физических, днегормональных факторов, вирусов, паразитов) в возникновении опухолей. Комплекс этих факторов ведет к появлению клонов опухолевых клеток. Полиэтиологическая теория объединяет все перечисленные теории происхождения опухолей.