Заживление ран первичным и вторичным натяжением: определение понятий, причины, патогенез, морфогенез, исходы, осложнения..

Заживление раны первичным натяжением характеризуется сращением краев раны путем соединительнотканной организации грануляционной ткани, которая прочно соединяет стенки раны.

Рубец после заживления раны первичным натяжением ровный, гладкий, почти незаметный.

Заживление первичным натяжением возможно при плотном соприкосновении краев раны, сохранении их жизнеспособности и, главное, асептичности раны.

Первичным натяжением заживают послеоперационные раны или небольшие резаные раны, когда края отстоят друг от друга не больше чем на 1 см.

Заживление раны вторичным натяжением происходит при обширных ранах, наличии в ране нежизнеспособных тканей, развитии инфекции. В отдельных участках дна раны появляются островки: грануляций, которые постепенно заполняют всю рану и начинают реорганизовываться в рубец.

Параллельно идёт процесс эпителизации от краёв раны.

Заживление раны вторичным натяжением всегда заканчивается формированием более или менее выраженного рубца. Чем выраженнее была инфекция, тем более грубым будет рубец.

Гипертрофия сердца: определение понятия, классификация, причины, стадии. Макро- и микроскопические изменения в сердце при гипертрофии, исходы, осложнения, клиническое значение.

Гипертрофия миокарда - это увеличение объема и массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов.

Гипертрофия миокарда предсердий и желудочков сердца — это увеличение толщины миокардиальной стенки сердца, которое развивается в условиях хронической перегрузки работы сердца давлением (постнагрузка) и/или объемом (преднагрузка).

Классификация

1) в зависимости от причины

2)

3) Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - морфологические типы

- Асимметричная ГКМП:

1. Обструктивная: с тотальной и субтотальной гипертрофией межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц (с мышечным субаортальным стенозом).

2. Необструктивная: а) с гипертрофией свободной передней или передне-боковой стенки левого желудочка; б) с гипертрофией верхушечного (апикального) отдела левого желудочка; в) с гипертрофией базальных отделов межжелудочковой перегородки.

- Симметричная ГКМП: с концентрической гипертрофией левого желудочка.

Причины

при врожденных и приобретенных пороках клапанов, сопровождаемых стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков, при артериальной гипертензии, сужении аорты, склерозе сосудов легких

ЛП и ЛЖ:

1. Митральные пороки сердца (стеноз и недостаточность).

2. Аортальные пороки сердца (стеноз и недостаточность).

3. Артериальная гипертензия.

4. Гипертрофическая кардиомиопатия.

5. Чрезмерные физические нагрузки (у спортсменов).

ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ И ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

1. Первичная и вторичная легочная гипертензия.

2. Хроническое легочное сердце.

3. Митральный стеноз.

4. Органическая и относительная недостаточность трехстворчатого клапана.

5. Сужение правого атриовентрикулярного отверстия.

6. Стеноз устья легочной артерии и недостаточность клапана легочной артерии.

Существуют три стадии компенсаторной гипертрофии сердца.

1) аварийная, стадия: увеличение интенсивности функционирования структур миокарда влечет за собой одновременную активацию энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белка. 1 Увеличивается масса митохондрий, утолщение мышечных волокон. что 2. Мобилизация гликогена и исчезновение его глыбок из цитоплазмы кардиомиоцитов. 3. Уменьшение содержания креатининфосфата. 4. Дисбаланс ионов (K ↓, Na ↑). 5. Накопление лактата. интенсивность функционирования структур постепенно возвращается к нормальному уровню.

2) стадия завершившейся гипертрофии - масса и объем миокарда увеличены, нормальная интенсивность функционирования структур миокарда и соответственно нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы. Потребление О2 и образование энергии сбалансировано. Нарушения гемодинамики нормализованы. Содержание АТФ и гликогена в кардиомиоцитах в пределах нормы. Миокард полностью справляется с обычной и повышенной нагрузкой. Но если повышенная нагрузка на сердце действует длительное время или появилось дополнительное повреждение миокарда, то гипертрофия переходит в 3-ю стадию.

3) стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации - нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде. нарушения синтеза РНК, ДНК и белка - относительное уменьшение массы митохондрий - ведет к торможению синтеза АТФ -снижению насосной функции сердца и прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

а) рост нервных волокон отстаёт от скорости увеличения массы кардиомиоцитов б) рост артерий и капилляров отстаёт от роста кардиомиоцитов в) уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки и ионный дисбаланс г) рост митохондрий отстаёт от роста кардиомиоцитов (дефицит Е) д) нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.

Макро- и микроскопические изменения в сердце при гипертрофии

Макро

Гипертрофируется отдел миокарда, который выполняет основную работу в условиях нарушенного кровообращения (левый желудочек — при пороках аортальных клапанов, правый — при пороке митрального клапанаи т.д.). Масса сердца при этом увеличивается в 3–4 раза, достигая иногда

900–1000 г. Увеличиваются размеры сердца. При компенсированной гипертрофии миокарда длина сердца увеличена за счет выносящего тракта — от основания полулунных клапанов аорты

до наиболее отдаленной точки верхушки сердца. Расширение полостей сердца

Микро

увеличение объема кардиомиоцитов за счет повышения массы саркоплазмы, размеров их ядер, количества и величины митохондрий и миофибрилл, т.е. гиперплазия внутриклеточных структур.

объем мышечных волокон увеличен. Одновременно с гипертрофией миокарда происходит содружественная гиперплазия волокнистых структур стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, элементов нервного аппарата сердца.

Исходы, осложнения, клиническое значение

Исход Однако морфологические изменения миокарда в фазе компенсации нарастают, если не ликвидирована вызывающая их причина. В гипертрофированных кардиомиоцитах наступает дистрофия, в строме миокарда — склероз. Сокращения миокарда ослабевают, наступает сердечная декомпенсация — состояние, при котором мышца сердца не в состоянии продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофированного миокарда происходит пассивное (поперечное), или миогенное, расширение полости желудочков сердца.

Последствия

сердечная недостаточность

Клиническое значение гипертрофии:

1. снижение насосной функции сердца – развитие систолической и или диастолической сердечной недостаточности.

2. нарушения ритма и проводимости.

3. внезапная аритмическая смерть (фибрилляция желудочков).