Адаптация, компенсация: определение понятий, классификация, стадии развития компенсаторных процессов.

Приспособление – это общий биологический процесс, направленный на поддержание постоянства внутренней среды организма путем структурного и функционального равновесия, понятие включающее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регуляции функций организма в нормальных условиях и при патологии.

Жизнь — непрерывная адаптация индивидуума к постоянно меняющимся условиям внешней среды. Адаптация биологического вида, состоящего из индивидуумов, зависит от способности приспособления индивидуумов к меняющимся условиям внешнего мира.

Приспособительные реакции у здорового и у больного человека направлены на сохранение его гомеостаза и адаптацию к новым для него условиям жизни, в том числе к жизни после болезни.

Здоровье и болезнь — состояния индивидуальные, и, следовательно, у конкретного человека видовые приспособительные реакции неодинаковы и преломляются через его индивидуальные особенности, связанные с реактивностью, возрастом, полом, условиями жизни.

С клинико-морфологических позиций все многообразие адаптационных изменений органов и тканей организма как в норме, так и при болезнях сводится к четырем основным процессам: атрофии, гипертрофии, регенерации и перестройке тканей.

Виды:

• Кратковременная (срочная , «затратная)

• Долговременная (экономная, молекулярный уровень)

К омпенсация — совокупность реакций организма, направленных на восстановление нарушенных функций, при повреждениях или болезнях. Компенсация - частное проявление приспособления, развивающееся в условиях патологии, которое носит индивидуальный характер, поскольку определенной болезнью заболевает конкретный человек.

Компенсаторный процесс стадийный, в нем различают три фазы:

• Становления

• Закрепления

• Истощения

Фаза становления компенсации, которую называют также аварийной , характеризуется включением всех структурных резервов и изменением обмена органа (системы) в ответ на патогенное воздействие.

В фазе закрепления компенсаторные возможности раскрываются наиболее полно: появляется перестройка структуры и обмена органа (системы), обеспечивающая их функцию в условиях повышенной нагрузки. Эта фаза может длиться весьма долго (например, компенсированный порок сердца, компенсированный цирроз печени). Однако в зависимости от многих условий (возраст больного, продолжительность и тяжесть болезни, характер лечения и т.д.) развивается недостаточность компенсаторных возможностей, которая характеризует фазу истощения или декомпенсации (например, декомпенсированный порок сердца, декомпенсированный цирроз печени).

Атрофия: определение понятия, виды, макро- и микроскопические изменения в органах, примеры заболеваний.

Атрофия (а — отрицательная частица, от греч. trophe — питание) — прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождаемое снижением или прекращением их функций.

Существует атрофия физиологическая и патологическая.

Физиологическая атрофия происходит на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков — кости, межпозвоночные хрящи.

Патологическая атрофия — приспособление к изменениям, вызванным болезнями. Она имеет наибольшее значение в медицине и может быть вызвана различными причинами, наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации.

Патологическая атрофия — обратимый процесс. После ликвидации причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.

Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.

Формы общей атрофии, или истощения:

– алиментарное истощение при голодании или нарушении усвоения пищи;

– раковая кахексия (от др.-греч. kakos — плохой, hexis — состояние);

– гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) при поражении гипофиза;

– церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);

– истощение при других заболеваниях — хронических инфекциях, таких, как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия.

Внешний вид больного: выраженная потеря массы тела, подкожная жировая клетчатка отсутствует, сохранившаяся клетчатка имеет буроватую окраску вследствие накопления пигмента липохрома. Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены. В печени и миокарде отмечают явления бурой атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах — атрофия и дистрофия, выраженные в разной степени в зависимости от причины истощения. В коре головного мозга обнаруживают участки погибших нервных клеток. Развивается остеопороз.

Местная атрофия возникает от различных причин, согласно которым выделяют:

– дисфункциональную атрофию;

– атрофию, вызванную недостаточностью кровоснабжения;

– атрофию, вызванную давлением;

– нейротическую атрофию;

– атрофию под действием физических и химических факторов.

Дисфункциональная атрофия, или атрофия от адинамии, развивается в результате снижения функции органа:

– атрофии мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения;

– зрительного нерва после удаления глаза;

– краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Интенсивность обмена веществ тканей снижена, приток крови и получение питательных веществ недостаточны.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, снижение функции паренхиматозных элементов, уменьшение размера клеток. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов — развивается склероз.

Такой процесс наблюдают в миокарде, когда на фоне прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развиваются атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз, при склерозе сосудов почек — атрофия и сморщивание почек.

Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани (узуры), например тел позвонков, грудины при давлении аневризмы. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, — гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга — гидроцефалия. Основа атрофии от давления, по существу, — недостаточный приток крови к клеткам, который приводит к гипоксии.

Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников. Чаще она развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к этим мышцам, — полиомиелит, воспаление лицевого нерва. Атрофия поперечнополосатых мышц неравномерна, разрастание межмышечной соединительной и жировой ткани усилено. Масса тканей при этом может увеличиваться — ложная гипертрофия.

Атрофия от действия физических и химических факторов — нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиреостатические препараты подавляют функцию щитовидной железы, приводя к ее атрофии. При длительном применении АКТГ, глюкокортикоидов возникают атрофия коры надпочечников и надпочечниковая недостаточность.

Своеобразный вид адаптивной атрофии — острая инволюция тимуса.

При атрофии клеток строма органа обычно сохраняет свой объем и при этом нередко подвергается склерозированию.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. Часто орган уменьшен, поверхность его гладкая — гладкая атрофия. Реже орган, например почка, печень, принимает зернистый или бугристый вид — зернистая атрофия. При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии органы увеличены, но не за счет паренхиматозных элементов, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. Иногда она разрастается вокруг атрофированного органа, например почки.

Значение атрофии для организма определено степенью уменьшения органа и снижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию органа, возможно восстановление его структуры и функции. При определенных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже гипертрофии. Далеко зашедшая атрофия необратима.