Патологическая анатомия реакции гиперчувствительности II типа, механизм и схема реакции, примеры заболеваний.

Цитотоксическая реакция («II тип гиперчувствительности») Второй механизм — цитотоксическое и цитолитическое действие на соответствующие клетки циркулирующих антител и комплемента — цитотоксические реакции. Цитолиз обусловлен либо комплементом (цитотоксичность, опосредованная комплементом), который активируется при соединении антител (IgM или IgG) с антигеном, либо антителами (цитотоксичность, опосредованная антителами), которые могут быть связаны с нейтрофилами, эозинофилами и NK-клетками. Близки к цитотоксическим реакциям реакции инактивации и нейтрализации, в основе которых лежит действие антител на биологически активные молекулы ферментов, гормонов, факторов свертывания и на рецепторы клеток, что ведет к их инактивации без повреждения клеток и тканей. Заболевания, при которых рецепторы становятся мишенью для антител - «антительные болезни рецепторов»: инсулинорезистентный (I тип) сахарный диабет, миастения, тиреотоксикоз, варианты гиперпаратиреоза.

Патологическая анатомия реакции гиперчувствительности III типа, механизм и схема реакции, примеры заболеваний.

III тип гиперчувствительности - иммунокомплексный. Реакция может быть общей (например, сывороточная болезнь), или вовлекать отдельные органы, ткани, включая кожу (например, реакция Артюса), почки, легкие (например, аспергиллез) или другие органы. Эта реакция может быть обусловлена многими микроорганизмами. Она развивается через 3-10 часов после экспозиции антигена, как в реакции Артюса. Реакция обусловлена растворимыми иммунными комплексами с участием IgG, реже - IgM. Антиген может быть экзогенный (хронические бактериальные, вирусные, грибковые или протозойные инфекции), или эндогенный. Антиген растворим и не прикреплен к вовлеченным в процесс органам. Первичными компонентами являются растворимые иммунные комплексы антиген-антитело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Повреждения обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом. Привлекаются провоспалительные цитокины, включая TNF-a и химокины. В поздних стадиях в процесс вовлекаются макрофаги.

Сывopoточная болезньпроисходит при введении высоких доз антигена, например лошадиной противостолбнячной сыворотки, сыворотки жеребых кобыл. Через 6-7 дней в крови появляются антитела против лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются системные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суставах), нефрит (отложение комплексов в почках). Артюса феномен развивается при повторном внутрикожном ведении антигена, который локально образует иммунные комплексы с ранее накопившимися антителами. Проявляется отеком, геморрагическим воспалением, некрозом.

Патологическая анатомия реакции гиперчувствительности IV типа, механизм и схема реакции, примеры заболеваний.

IV тип - гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), обусловленная макрофагами и Тh1-лимфоцитами, которые отвечают за стимуляцию клеточного иммунитета. Развивается гл. обр. через 1-3 суток после воздействия аллергена: происходит уплотнение и воспалени ткани, в результате ее инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами.

Форма ГЗТ	Время реакции	Гистология	Клиника
Контактная	48-72ч	Лимфоциты, позднее макрофаги	Экзема. Отеки
Туберкулинова	48-72ч	Лимфоциты, моноциты, макрофаги	Местная индурация
Гранулематозная	21-28сут	Макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки. Фиброз	Уплотнение в коже, легких и др.

Инфекционные болезни (бруцеллез, сап, туляремия, туберкулез, лепра, токсоплазмоз, многие микозы и др.) сопровождаются развитием ГЗТ, поэтому при диагностике используют кожно-аллергические пробы с аллергенами возбудителей (туберкулинами, бруцеллином, маллеином, тулярином, токсоплазмином и др.).

общее:

https://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology/stu/immun/allergia.htm