Гранулематозное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел: этиология, патогенез, условия развития. Морфологическая характеристика, исходы, осложнения, клиническое значение.
Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел направлено на отграничение их от окружающих тканей соединителmнотканной капсулой, так как они не могут быть фагоцитированы и элиминированы. Вокруг инородных тел (осколка снаряда и т.п.) образуются грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, макрофагов и гигантских клеток инородных тел. Некоторые инородные тела (например, остатки шовного материала после операции) могут быть ликвидированы в динамике продуктивного воспаления макрофагами и гигантскими клетками. Процесс заканчивается образованием рубца. Инфильтрат вокруг животных паразитов, помимо пролиферации клеток, обычно содержит эозинофильные гранулоциты. Погибшие паразиты нередко петрифицируются. Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани. Острое продуктивное воспаление часто заканчивается образованием рубца в области воспаления
Стимуляция гуморального звена иммунитета: участники иммунных реакций, причины. Патологическая анатомия изменений в органах иммунной системы (в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, тимусе).
Гуморальный иммунный ответ - защищает преимущественно против внеклеточно паразитирующих микроорганизмов, которые доступны действию специфических антител. Продуцентами антител (иммуноглобулинов) являются потомки активированных В-лимфоцитов - плазматические клетки.
В-лимфоцит получает сигнал активации при соединении его антиген-распознающего рецептора с антигеном. Для активной пролиферации и дифференцировки в плазматические клетки потомки В-лимфоцита получают дополнительные сигналы активации — продуцируемые Th2 цитокины: интерлейкины-4, -5, -6, -10, -13. Те же цитокины усиливают продукцию и секрецию специфических для данного антигена антител зрелыми плазматическими клетками.
Специфические антитела - иммуноглобулины против конкретных антигенов бактерий (стафилококки, стрептококки, возбудители дифтерии, кишечных инфекций, клостридии и др.), связываясь с токсинами бактерий, вызывают их нейтрализацию, т.е. утрату
токсического действия на организм. Сами бактерии, связавшиеся со специфическими антителами, быстрее и легче захватываются и фагоцитируются фагоцитирующими клетками или лизируются активированной системой комплемента.
Стимуляция клеточного звена иммунитета: участники иммунных реакций, причины. Патологическая анатомия изменений в органах иммунной системы (в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, тимусе).
Клеточный иммунный ответ - направлен против внутриклеточно паразитирующих микроорганизмов, основная защитная роль в нем принадлежит активированным макрофагам и цитотоксическим лимфоцитам.
Макрофаги, инфицированные микроорганизмами, получают от Thl в качестве сигналов активации цитокины: гамма-интерферон и туморнекротизирующий фактор (ТНФ), которые действуют через свои рецепторы, вызывая усиленную продукцию макрофагами супероксидных и нитроксидных радикалов, убивающих внутриклеточные паразиты.
Цитотоксические CD8+ CTL способны убивать зараженные вирусами клетки при непосредственном контакте с ними. В месте контакта из CTL в мембрану клетки-мишени проникают порообразующие белки - перфорины, формирующие в мембране микроканалы, через которые в клетку-мишень проникают ферменты - фрагментины (гранзимы), вызывающие разрушение ядра клетки и ее гибель.
Реакции гиперчувствительности: определение понятия, классификация по Кумбсу. Патологическая анатомия реакции гиперчувствительности I типа, механизм и схема реакции, примеры заболеваний.
Реакции гиперчувствительности — это местные иммунные (аллергические) реакции в сенсибилизированном организме. Одни иммунологические механизмы являются проявлением гуморального иммунитета (антитела, компоненты комплемента, циркулирующие комплексы «антиген−антитело»), другие —клеточного иммунитета (лимфоциты, макрофаги). Реакции, связанные с иммунопатологическими механизмами, являющимися проявлением гуморального иммунитета называют реакциями гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), а связанные с иммунопатологическими механизмами, служащими проявлением клеточного иммунитета, — реакциями гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ)(реакции трансплантационного иммунитета (реакции отторжения).
Классификация по Кумбсу: 1. Анафилактическая реакция немедленного типа («I тип гиперчувствительности») 2. Цитотоксическая реакция («II тип гиперчувствительности») 3. Реакция иммунных комплексов («III тип гиперчувствительности») 4. Реакция гиперчувствительности замедленного типа («IV тип гиперчувствительности»)
Анафилактическая реакция немедленного типа Первый механизм связан с аллергическими антителами, или реагинами (IgE), которые фиксированы на поверхности клеток, — лаброцитов, базофилов. Сенсибилизированные Fc-фрагментом IgE-тучные клетки и базофилы активируют компоненты комплемента С3а и С5а (анафилатоксины). Секрецию лаброцитов стимулируют и цитокины макрофагов (ИЛ-8), некоторые лекарственные средства (кодеин и морфин) и физические воздействия (тепло, холод, солнечный свет). Связывание молекул IgE инициирует дегрануляцию тучных клеток с выбросом медиаторов, что при соединении антител с клеткой (антигеном) ведет к острому воспалению — анафилактической реакции немедленного типа. Местные реакции при этом зависят от места проникновения антигена: отек кожи (кожная аллергия, крапивница), выделения из носа и конъюнктив (аллергический ринит и конъюнктивит), сенная лихорадка, бронхиальная астма или аллергический гастроэнтерит (пищевая аллергия).
