194. Патологическая анатомия инфекции, вызванной вич.

Возбудитель - вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов. 4 периода:

1.Продолжительность инкубационного периода зависит от пути и характе ра заражения, величины инфицирующей дозы, первоначального состояния иммунной системы, он длится от нескольких недель до 10-15 лет. В этот период можно установить сам факт инфицирования при определении в крови антигена или антиВИЧ-антител. Содержание антигена вируса в крови в первое время увеличено, затем, начиная с 6-8-й недели, когда появляются анти-ВИЧ-антитела, снижается, т.е. происходит серокон версия. Некоторые исследователи выделяют сероконверсию в самостоятельный период сnида. Часто в инкубационном периоде симптомы отсутствуют, однако иногда отмечают синдром, схожий с мононуклеозом: лихорадку, увеличение раз ных групп лимфатических узлов, иногда острый энцефалит. Проявления этого синдрома стихают обычно в течение нескольких недель.

2.Второй период -период персистирующей генерализованной лимфоаденопа тии, характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением разных групп лимфатических узлов. Основа лимфоаденопатии - неспеци фическая гиперреактивность В-клеток, которая проявляется фолликуляр ной гиперплазией лимфатических узлов (увеличением лимфоидных фолли кулов и их светлых центров). Длительность стадии - 3-5 лет.

3.Третий период заболевания возникает на фоне умеренного иммуно дефицитапреСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс. Для него характерны лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, незначительная потеря массы тела. На этом фоне появляется склонность к вторичным инфекци ям - острой вирусной респираторной инфекции, опоясывающему лишаю, пиодермии. Этот период длится несколько лет.

4.Четвертый период заболевания, который продолжается около 2 лет, -период СПИДа. Для него характерны оппортунистические инфекции и опухоли, истощение и деменция. В этот финальный период, как правило, снижено количество анти-ВИЧантител , их могут вообще не определять. Число вирусных антигенов нарастает, что необходимо учитывать при диа гностике СПИДа.

Патологическая анатомия. При СПИДе определяют изменения лимфа тических узлов, характерные поражения UHC и изменения , типичные для оппортунистических инфекций и опухолей. Фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется полным истощением их лимфаидной ткани (рис. 24-5). Лимфатические узлы уменьшены, их определяют с трудом. Поражение ЦНС представляет собой ВИЧэнцефаломиелит, при кото ром основные изменения определяют главным образом в белом веществе и подкорковых узлах мозга. При микроскопическом исследовании нахо дят микроглиальные узелки, многоядерные симпласты, в которых удается обнаружить частицы ВИЧ. В боковых и задних столбах спинного мозга видны очаги размягчения и вакуолизация белого вещества. Благодаря демие линизации белое вещество приобретает сероватый оттенок.

195. Первичный туберкулезный комплекс в легком и его осложнения.

Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе — первичного аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов — лимфангиита и туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов — лимфаденита.

При аэрогенном заражении первичный туберкулезный очаг (аффект) в легких расположен субплеврально в хорошо аэрируемых III, VIII, IX, X (особенно часто в III) сегменте, чаще правого легкого. Он имеет вид фокуса экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу, образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны.

Очень быстро воспаление распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды — возникает туберкулезный лимфангиит с лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в отечной периваскулярной ткани туберкулезных бугорков. Образуется дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам. В дальнейшем воспаление быстро переходит на бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. В них развивается специфическое воспаление с быстро наступающим казеозным некрозом — тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз и на разрезе заполнены казеозными массами. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом.

Дальше возможны 3 варианта течения первичного туберкулеза:

– затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса;

– прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;

– хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Осложнения:

Туберкулёз бронхов, бронхогенные поражения, плевриты, формирование первичной каверны и туберкулёмы, менингит, казеозная пневмония, бронхогенная, лимфогенная, гематогенная диссемиляция.