182. Сахарный диабет I и II типа: определение, этиология, макро-и микроскопические изменения в поджелудочной железе, сосудах, почках, печени.

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Этиологические и патогенетические факторы (факторы риска) сахарного диабета:

– генетически детерминированное уменьшение количества β-клеток и нарушения функций: снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина;

– факторы внешней среды, нарушающие целостность и функции β-клеток: вирусы, аутоиммунные реакции;

– питание, приводящее к ожирению;

– повышение активности адренергической нервной системы.

Макро-и микроскопические изменения:

Поджелудочная железа нередко уменьшена, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвержено атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофированы. Однако иногда железа выглядит неизмененной, и лишь специальными методами гистохимического и электронномикроскопического исследований обнаруживают дегрануляцию β-клеток.

Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляют, отмечают ожирение печеночных клеток.

Сосудистое русло изменяется в связи с его реакцией на скрытые и явные нарушения обмена веществ и на циркулирующие в крови иммунные комплексы. Развивается диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов. Изменения при диабетической микроангиопатии — плазморрагическое повреждение базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающееся склерозом и гиалинозом, при этом появляется свойственный диабету липогиалин. Иногда выраженная пролиферация эндотелия и перителия сочетается с лимфогистиоцитарной инфильтрацией стенки микрососуда — васкулитом.

Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в почках — диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз. В основе их лежат пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия «балластными» продуктами обмена и иммунными комплексами, повышенное образование ими мембраноподобного вещества. В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков. Диабетический гломерулосклероз может быть диффузным, узловатым или смешанным. Он имеет определенное клиническое выражение в виде синдрома Киммельстила–Уилсона, проявляющегося высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертензией.

Возможны экссудативные проявления диабетической нефропатии — образование «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков и «капсульной капли». Эти изменения клубочков дополнены своеобразным изменением эпителия узкого сегмента нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген — гликогеновая инфильтрация эпителия. Эпителий становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой, в которой специальными методами окраски выявляют гликоген.

184. Грипп: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Грипп- ОРВИ, вызываемая вирусами Источник заболевания людей - больной человек. Возможна гибридизация вирусов животных и человека, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов.

Этиология. Возбудители - пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: A (A1, A2), В и С. Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы

Патологическая анатомия. Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения, которая определяется типом возбудителя (грипп А течет тяжелее), от силы его воздействия, состояния макроорганизма и присоединения вторичной инфекции. Различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжелую формы гриппа.

- Легкая форма характеризуется поражением СО ВДП, где развивается острый катаральный риноларинготрахеобронхит. СО набухшая, гиперемирована, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически отмечают гидропическую дистрофию клеток мерцательного эпителия, потерю ресничек; усилена секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквамированы. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных включений.

-Средней тяжести протекает с вовлечением СО мелких бронхов, бронхиол и легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки - некротический трахеит. Эпителиальные клетки слущены на значительном протяжении в виде пластов, заполняют просвет бронхов, что ведет к очаговым ателектазам и острой эмфиземе легких. На фоне полнокровия, участков ателектаза и острой эмфиземы появляются очаги гриппозной пневмонии. Течение благоприятное: выздоровление наступает через 3–4 нед. У ослабленных людей, стариков, детей и больных с CC заболеваниями пневмония приобретает затяжное течение, приводит к сердечно-легочной недостаточности и смерти.

- Тяжелая форма имеет две разновидности: 1- обусловлена выраженной общей интоксикацией, 2- легочными осложнениями в связи с вторичной инфекцией. При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией на первом месте стоит цито- и вазопатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникают серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких много мелких очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза.

Осложнения. Карнификация экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки бронхов ведут к бронхоэктазам, пневмофиброзу, хронической обструктивной эмфиземе, хронической пневмонии, легочно-сердечной недостаточности. Энцефалит, арахноидит, неврит), приводят к инвалидизации больных. Смерть наступает от интоксикации, кровоизлияний в головной мозг, от легочных осложнений (пневмонии, эмпиема плевры), сердечной или сердечно-легочной недостаточности.