3. Дизентерия: этиология. Патогенез, морфологическая характеристика, кишечные осложнения, и их исходы.

Дизентерия — острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и интоксикацией.

Патогенез:

Бактерии развиваются в эпителий толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков.  Цитопатическое действие шигелл развитие десквамативного катара толстой кишки  высвобождение энтеротоксина при гибели эпителия  вазонейропаралитическое действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев Кишки).  фибринозное воспаление  развитие язв.

Морфологическая характеристика:

Изменения местного характера развиваются главным образом в слизистой оболочке прямой и сигмовидной кишки. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. В развитии колита различают 4 стадии: катаральный колит, фибринозный колит, образование язв (язвенный колит) и заживление язв.

Стадия катарального колита (продолжительность составляет 2–3 сут) характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются участки поверхностного некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышц сужен. Микроскопически обнаруживают слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме.

В стадии фибринозного, чаще дифтеритического колита (продолжительность – 5–10 сут), на вершине складок слизистой оболочки и между ними появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.

При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов и подслизистый слой отечны, инфильтрированы лейкоцитами с фокусами геморрагии.

Стадия образования язв, т.е. язвенного колита, появляется на 10–12-е сутки болезни. Язвы неправильных очертаний и разной глубины образуются прежде всего в прямой и сигмовидной кишке в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв характеризуется регенерацией, продолжается в течение 3–4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются созревающей грануляционной тканью. При незначительных дефектах регенерация полная, при глубокой и распространенной деструкции слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно вялое заживление язв, при этом появляются псевдополипы слизистой оболочки

Кишечные осложнения:

Перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки – связаны прежде всего с язвами толстой кишки.

Исходы: выздоровление, формирование бактерионосительства, переход в хроническую формы, летальный исход.

4. Холера: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.

Холера — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера — строгий антропоноз, относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна.

Этиология:

Возбудитель — вибрион, выделенный Р. Кохом. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор, считавшийся ранее условно патогенным. Вибрион Эль-Тор по сравнению с вибрионом Коха вызывает более легкие формы заболевания, дает меньшую летальность.

Патогенез:

Вибрионы размножаются в тонкой кишке, выделяют экзотоксин (холероген). Обильная секреция жидкости в результате  взаимодействия холерогена с ферментными системами клетки;  нарушение обратного всасывания.  профузная диарея, быстрая потеря воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов),  Обезвоживание,  Олигурия и падение температуры тела, гиповолемический шок и обменный ацидоз, сгущение крови и гипоксии  холерная кома.

Морфологическая характеристика:

В развитии холеры различают 3 стадии (периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка набухшая, отечная и полнокровная; отмечают гиперсекрецию бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разорваны и секрет выходит в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния.

При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизированы и теряют микроворсинки, некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяются серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и с рвотой.

В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо. В тонкой кишке отмечают резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится много (3–4 л) бесцветной жидкости без запаха в виде рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розовожелтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживают прозрачную, липкую, тянущуюся в виде нитей слизь.

Исходы:

Смерть больного холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. В связи с ранним и адекватным лечением (введением жидкостей и электролитов, приемом антибиотиков) летальность при холерном алгиде значительно снижена. Возможна смерть и от осложнений холеры, из которых наиболее частое — уремия.