2. Предрак толстой кишки, этиология, патогенез

Предраковыми заболеваниями толстой кишки являются: полипы (особенно аденоматозные), диффузный полипоз, язвенный колит, болезнь Крона, ранее перенесённые опухоли толстой кишки, молочной железы, половых органов.

Предрасполагающие факторы: питание, доброкачественные опухоли, хронические заболевания толстой кишки, злокачественные опухоли в анамнезе. (Преобладание белковых и жирных продуктов питания, низкое содержание клетчатки способствует формированию полициклических углеводородов, развитию микрофлоры, образованию вторичных желчных кислот. Это увеличивает время контакта канцерогенов с эпителием кишки. Преобладание в диете пиши с большим содержанием клетчатки способствует своевременному опорожнению кишечника, снижает концентрацию в нем канцерогенных агентов, препятствует развитию бактерий и накоплению токсических метаболических продуктов, участвующих в механизме злокачественной трансформации клеток).

Патологическая анатомия:

Кишка в месте появления опухоли расширена, складки сглажены, слизистая истончена, ниже опухоли атрофия. Сама опухоль возвышается над слизистой, поверхность её бугристая, дряблая, не имеет границ, что говорит о злокачественности опухоли.

Формы роста:

• экзофитные опухоли, растущие в просвет кишки — бляшковидный, полипозный и крупнобугристый;

• эндофитные опухоли, часто изъязвляющиеся язвенный и диффузноинфильтративный рак, обычно суживающий просвет кишки;

• сочетание экзо- и эндофитного роста (переходные) и изъязвления, наиболее часто - блюдцеобразный рак.

Метастазирует рак толстой кишки преимущественно в регионарные лимфоузлы, также часто – в печень.

Осложнения:

1. Кишечное кровотечение.

2. Прорастание в соседние органы.

3. Кишечная непроходимость.

4. Раковая кахексия.

Исходы:

Хирургическое лечение в сочетании с химиотерапией, смерть от осложнений, связанных с метастазами и самой опухолью (Например, смерть от отравления токсинами нервных центров и сердца при кишечной непроходимости, вызванной опухолью; анемия; кахексия).

Клиника:

Симптомы кишечного дискомфорта, боли, признаки нарушения проходимости, появление крови в кале, анемия, признаки интоксикации, обнаружение опухоли возможно при пальпаторном исследовании кишечника.

10 Билет:

1.Клинико-морфологическая характеристика третичного и врожденного сифилиса. Осложнения, причины смерти. И врожденного сифилиса. Осложнения, причины смерти.

Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы и последовательной сменой стадий (периодов) болезни.

Третичный период наступает через 3–6 лет после заражения, проявляется хроническим диффузным интерстициальным воспалением и образованием гумм. Хроническое диффузное интерстициальное воспаление отмечают в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдают клеточные инфильтраты, состоящие главным образом из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдают продуктивный эндартериит и лимфангиит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз, особенно ярко выраженный в печени, которая становится дольчатой, бугристой.

Гумма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема. Гуммы могут быть одиночными (солитарными) и множественными. Чаще всего они встречаются в печени, коже, мягких тканях. С течением времени некротические массы гуммы рубцуются, иногда обызвествляются.

Осложнения: поражение сердца и сосудов (сердечная клапанная недостаточность, аневризма аорты), деформация носа, поражение печени (гуммозный гепатит), поражение почек (амилоидный нефроз, ХПН), гуммозное поражение ЖКТ

Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плодачерез плаценту от больной матери. Его разделяют на 3 формы:

– сифилис недоношенных мертворожденных плодов;

– ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;

– поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.

Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протяжении первых двух месяцев жизни: поражаются почки, легкие, печень, кости, ЦНС. На коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмония, ведущая к уплотнению ткани легкого и склерозу. На разрезе легкие принимают белесоватый вид, что дало повод Р. Вирхову назвать этот процесс белойпневмонией. Поражение печени имеет характер интерстициального гепатита с гибелью гепатоцитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием милиарных гумм и склерозом. На разрезе она приобретает коричневатый цвет — «кремневая печень». В костях нарушены предварительное обызвествление эпифизарного хряща и образование костной ткани.

Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией зубов, в основе которой лежат гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с последующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными: на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае; они уменьшены — зубы Гетчинсона.

Паренхиматозный кератит и глухота, которые развиваются в сочетании с измененными зубами, составляют триаду Гетчинсона, характерную для позднего врожденного сифилиса. Изменения в органах подобны проявлениям приобретенного сифилиса третичного периода. Отличия касаются вилочковой железы, в которой встречаются полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтрофилов и лимфоцитов.

Причины смерти: разрыв аневризмы аорты, пневмосклероз и бронхоэктазия, цирроз печени, сердечная недостаточность.