190. Острые энтериты (сальмонеллез, стафилококковые, вызванные кишечной палочкой).

Этиология. Острый энтерит часто возникает при инфекционных заболеваниях (холере, брюшном тифе, колибациллярной, стафилококковой и вирусной инфекциях, сепсисе, лямблиозе, описторхозе), при пищевых токсикоинфекциях (сальмонеллезе, ботулизме), отравлениях (химическими ядами, ядовитыми грибами). Известен острый энтерит алиментарного (переедание, употребление грубой пищи, пряностей, крепких спиртных напитков) и аллергического (идиосинкразия к пищевым продуктам, лекарствам) происхождения.

Патологическая анатомия. Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, гнойным, некротически-язвенным. При наиболее частом катаральном энтерите полнокровная и отечная слизистая оболочка кишки обильно покрыта серозным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом. Отек и воспалительная инфильтрация охватывают слизистую оболочку и подслизистый слой. Отмечают дистрофию и десквамацию эпителия, особенно на верхушках ворсинок (катаральный десквамативный энтерит), гиперплазию бокаловидных клеток (бокаловидную трансформацию), мелкие эрозии и кровоизлияния. При фибринозном энтерите, часто илеите слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, в результате чего на ее поверхности появляются серые или серо-коричневые пленчатые наложения. В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным или дифтеритическим, при котором после отторжения фибринозных пленок образуются глубокие язвы. Гнойный энтерит — диффузное пропитывание стенки кишки гноем (флегмонозный энтерит) или образование гнойничков, особенно на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит). При некротически-язвенном энтерите деструкции подвержены групповые и солитарные лимфатические фолликулы кишки, как при брюшном тифе, или слизистая оболочка вне связи с лимфатическим аппаратом кишки. При этом некроз и изъязвление имеют распространенный (грипп, сепсис) или очаговый (аллергический васкулит, узелковый периартериит) характер. Независимо от характера воспаления слизистой оболочки при остром энтерите развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки. Иногда она чрезвычайно выражена (например, мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов при брюшном тифе) и обусловливает последующую деструкцию кишечной стенки.

В мезентериальных лимфатических узлах развивается реактивная гиперплазия лимфоидных элементов, плазмоцитарная и ретикуломакрофагальная их трансформация, а нередко и воспаление.

Осложнения острого энтерита: кровотечение, перфорация стенки кишки с последующим перитонитом (например, при брюшном тифе), обезвоживание и деминерализация (например, при холере). Иногда острый энтерит переходит в хронический.

191. Дифтерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия. Осложнения, причины смерти.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина МБ.

Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphteriae (дифтерийная палочка). Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзотоксина. Именно действие токсина определяет клинические проявления дифтерии. Токсигенность дифтерийной палочки определяется наличием бакте­риофага, заражающего коринебактерии и несущего гены, детерми­нирующие продукцию токсина.

Источник заражения: 1) бациллоносители 2) больные (в меньшей степени)

Патогенез: размножение дифтерийной палочки в области входных ворот на слизистых → выделение экзотоксина:

а) подавление ферментов дыхательного цикла, изменение холинергических процессов, нарушение синтеза КА и их накопление в тканях

б) некроз эпителия, парез сосудов и нарушение их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена их кровеносного русла → свертывание фибриногена под действием тканевого тромбопластина → фибринозная пленка на поверхности поврежденной слизистой

в) действие на ССС, надпочечники, нервную систему → нарушение гемодинамики

г) выделение экзотоксина из орг-ма → повреждение эпителия канальцев почек

д) сенсибилизация орг-ма к экзотоксину → тяжелые токсические и гиперергические формы дифтерии

2) Клинико-анатомические формы:

а) дифтерия зева и миндалин

б) дифтерия верхних дыхательных путей:

• истинный круп - крупозное воспаление гортани при дифтерии

• нисходящий круп - распросраненное крупозное воспаление мелких разветвлений бронхиального дерева

3) Морфология местных изменений:

а) дифтерия зева и миндалин - и местные, и системные изменения:

• увеличеные миндалины

• полнокровная слизистая, покрыта беловато-желтыми плотными пленками

• отечность мягких тканей шеи, иногда отек вплоть до передней поверхности грудной клетки

• дифтеретическое воспаление (некроз верхних слоев эпителия, плотные фибринозные наложения, прочно связанные с подлежащим эпителием)

• увеличенные полнокровные, с очагами желтовато-белых некрозов и кровоизлияний регионарные л.у. шеи

б) дифтерия верхних дыхательных путей - характерны только местные изменения:

• крупозное воспаление гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, выделяющимися в виде слепков при кашле

• обильное выделение слизи (препятствует токсинемии)

4) Морфология общих изменений:

а) сердце: токсический миокардит (1) альтеративный 2) интерстициальный)

• расширение полостей сердца в поперечнике

• тусклый, дряблый, пестрый на разрезе, часто с пристеночными тромбами миокард

• отек, полнокровие, клеточная инфильтрация интерстиция

Исход: 1) ранний паралич сердца при дифтерии (смерть от ОСН в начале 2-ой недели)

2) кардиосклероз

б) нервная система:

• поражение периферических нервов и ганглиев, расположенных ближе всего к зеву

• паренхиматозный неврит с распадом миелина

• дистрофия нервных клеток вплоть до цитолиза в нервных ганглиях

Исход: 1) поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5-2 мес) 2) регенерация элементов ПНС

в) мозговой слой надпочечников: кровоизлияния, дистрофия, некроз клеток; корковый слой: некроз, исчезновение липидов

г) почки: некротический нефроз, массивные некрозы коркового слоя

д) селезенка: полнокровие пульпы, гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов

5) Осложнения : возникновение пролежней при интубации трахеи → гнойный перихондрит хрящей гортани, флегмона, гнойный медиастенит.

Причины смерти при:

а) дифтерии зева и миндалин:

• ранний паралич сердца при миокардитах

• поздние параличи сердца или диафрагмы при паренхиматозном неврите

б) дифтерии верхних дыхательных путей:

• асфиксия (истинный круп или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками)

• вторичная пневмония, гнойные осложнения