169. Гепатиты: принципы классификации, морфологические особенности в зависимости от этиологии, осложнения, исходы.

Гепатит - заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление( дистрофические и некробиотические изменения паренхимы и воспалительная инфильтрация стромы).

Классификация:

• Первичный гепатит: 1. Вирусный 2. Алкогольный 3. Лекарственный 4. Холестатический.

• Вторичный гепатит: 1. Инфекции (бр. Тиф, малярия, туберкулез, сепсис ит.д.) 2. Интоксикации (тиреотоксикоз, яды) 3. Поражения ЖКТ

• Острый гепатит: 1. Экссудативный (серозный, гнойный гепатит) 2. Продуктивный

• Хронический гепатит: 1. Активный (агрессивный) 2. Персистирующий 3. Холестатический

Особенности:

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном гепатите экссудат может иметь серозный или гнойный характер. Например, при тиреотоксикозе отмечается серозный гепатит, экссудат распространяется по строме органа. При гнойном холангите инфильтрат имеет гнойный характер и может располагаться диффузно в портальных трактах или образовывать очаги (абсцессы), что чаще наблюдается как осложнение при гнойном аппендиците, амебиазе, септикопиемии. Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов разных отделов ацинуса, реакцией клеток ретикулоэндотелиальной системы печени. Также при туберкулезе, саркоидозе, ПБЦ в разных отделах паренхимы и стромы возможно образование гранулем разного клеточного состава, который определяется этиологией процесса. Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера воспаления.

Хронические гепатиты вызывают, как правило, различные виды гепатотропных вирусов, они имеют манифестное или бессимптомное течение, продолжающееся более 6 мес, и морфологически характеризуются диффузным дистрофическим и воспалительным поражением печени с гистиoлимфоцитарной инфильтрацией портальных полей, фиброзом междoлькoвoй и внутридoлькoвой стромы, гиперплазией купферовских клеток с сохранением дoлькoвой структуры печени. Печень при хроническом гепатите, как правило, увеличена и уплотнена. Капсула ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Осложнения:

Цирроз, рак, печёночная кома, печёночная энцефалопатия, геморрагический синдром, холицистит, холангит, массивный цирроз печени, печёночная недостаточность.

Исходы:

Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом гепатите, возможно развитие цирроза.

170. Вирусный гепатит в: этиология, патогенез, пути инфицирования, формы, патологическая анатомия, исходы.

Вирус гепатита В — ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты:

– поверхностный антиген (HBSAg);

– сердцевидный антиген (HBCAg), с которым связывают патогенность вируса;

– HBEAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы.

Патогенез:

1. внедрение возбудителя, фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки

2. размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита, а также в кровь

3. Включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя

4. поражение других органов и систем

5. Дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т-лимфоцитов (Киллеры).

Пути инфицирования:

• Парентеральный

• Половой

• Трансплацентарный

• Заражение новорождённого при прохождении по родовым путям

Морфологические формы:

– острый циклический (желтушный);

– безжелтушный;

– некротический (злокачественный, фульминантный, молниеносный);

– холестатический;

– хронический.

Патологическая анатомия:

При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии заболевания — стадии разгара и выздоровления. В стадии разгара заболевания (1–2-я неделя желтушного периода) печень (по данным лапароскопии) увеличена, плотная и красная, капсула ее напряжена (большая красная печень). При микроскопическом исследовании (биоптатов печени) отмечают нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов (двухъядерные и многоядерные клетки), часто в клетках видны фигуры митоза. Преобладают гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена в виде округлых гомогенных эозинофильных образований с пикнотичным ядром или без ядра — гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза с резко уменьшенными органеллами, или «мумифицированные» гепатоциты. Портальная и внутридольковая стромы диффузно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозино- и нейтрофильных лейкоцитов. Количество звездчатых ретикулоэндотелиоцитов значительно увеличено. В стадии выздоровления (4–5-я неделя заболевания) печень приобретает нормальные размеры, гиперемия уменьшена; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некроза и дистрофии. Регенерация гепатоцитов выраженная, много двухъядерных клеток во всех отделах долек. Лимфомакрофагальный инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят более грубую ретикулярную строму и разрастание коллагеновых волокон.

При острой циклической форме гепатита частиц вируса и антигены обычно не находят в ткани печени. Лишь при затянувшемся течении гепатита в единичных гепатоцитах и макрофагах иногда обнаруживают HBSAg.

При безжелтушной форме гепатита изменения печени по сравнению с острой циклической формой выражены меньше, хотя при лапароскопии находят большую красную печень, возможно поражение лишь одной доли. Микроскопическая картина иная: баллонную дистрофию гепатоцитов, очаги их некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко; значительно выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительные лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтраты хотя и захватывают все отделы долек и портальные тракты, но не разрушают пограничную пластинку; холестаз отсутствует.

Для некротической (злокачественной, фульминантной или молниеносной) формы вирусного гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень быстро уменьшается, капсула ее морщинистая, ткань серо-коричневого или желтого цвета. При микроскопическом исследовании находят мостовидные или массивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Выражен стаз желчи в капиллярах.

Холестатическая форма гепатита развивается преимущественно у лиц пожилого возраста. В основе ее лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень с очагами желто-зеленого цвета и подчеркнутым дольковым рисунком. При микроскопическом исследовании преобладают явления холестаза.

Хронический вирусный гепатит — это активный или персистирующий гепатит. Для активного хронического гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов. Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит). Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. При этом регенерация паренхимы печени несовершенна, развиваются склероз и перестройка ткани печени. Хронический персистирующий гепатит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где отмечают гиперплазию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы.

Исходы: Полное излечение, трансформация острой формы в хроническую, бессимптомное носительство. Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (активный хронический гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. Иногда развивается гепаторенальный синдром.