129. Изменения в сердце, большом и малом кругах кровообращения при митральных пороках.

Наиболее часто развивается порок митрального клапана, или митральный порок, возникающий обычно при ревматизме и очень редко при атеросклерозе. Различают недостаточность митрального клапана, стеноз левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия и их комбинацию (митральную болезнь). Чистые формы недостаточности встречаются редко, чистые формы стеноза — несколько чаще. Часто отмечают их комбинацию с преобладанием того или иного вида порока, что в итоге приводит к стенозу отверстия. Прогрессирование склероза и, следовательно, порока обусловлено часто повторными атаками ревматизма (эндокардита) и гиперплазией клапана, связанной с непрерывной травматизацией измененного клапана током крови. В результате в створках митрального клапана появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествленные, сросшиеся образования. Отмечают склероз и петрификацию фиброзного кольца. Хорды тоже склерозированы, становятся толстыми и укороченными. При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие обратного тока крови (регургитации) в диастолу левое сердце переполняется кровью, развивается компенсаторная гепертрофия стенки левого желудочка.

Сужение отверстия митрального клапана часто развивается на уровне фиброзного кольца, и отверстие имеет вид узкой щели, напоминающей пуговичную петлю, реже отверстие клапана имеет вид «рыбьего рта». Сужение митрального отверстия может достигать такой степени, что оно едва пропускает браншу пинцета. При преобладании стеноза возникает затруднение тока крови в малом круге кровообращения, левое предсердие расширено, стенка его утолщена, эндокард склерозирован, белесоватый. В результате гипертензии в малом круге кровообращения стенки правого желудочка значительно гипертрофированы (до 1–2 см), полость желудочка расширена.

(это на всякий случай, можно не диктовать)

1. Дефект межпредсердной перегородки – ДМПП (фиксированное отверстие в перегородке предсердий, обусловленное неполным образованием ее ткани)

Морфология: 1) Первичные ДМПП расположены смежно с атриовентрикулярными клапанами, 2) Дефект венозного синуса располагаются около устья верхней полой вены

Этиология: легочное сосудистое сопротивление значительно меньше системного и комплаенс (растяжимость) правого желудочка существенно выше такового левого желудочка.

2. Открытое овальное окно (отверстие, расположенное в овальной ямке межпредсердной перегородки, не прикрытое лоскутом ткани).

• у плода обеспечивает веноартериальное шунтирование, позволяющее обогащенной кислородом крови из плаценты миновать еще не расправленные легкие и непосредственно попадать из правого предсердия в левое.

• закрывается после рождения в результате повышения кровяного давления в левой половине сердца

• легочная гипертензия или повышение давления в правых отделах сердца может вызвать кратковременное веноартериальное шунтирование с возможностью парадоксальной эмболии

3. Дефект межжелудочковой перегородки (Неполное закрытие межжелудочковой перегородки, оставляющее возможность сообщения между правым и левым желудочками)

4. Открытый артериальный проток (у плода через артериальный проток кровь из легочной артерии сбрасывается в аорту в обход легких).

Клиника: 1) Открытый артериальный проток большой – артериовенозное шунтирование и отсутствие цианоза, в случае перегрузки объемом или давлением возникают обструктивные изменения в легочных артериях малого диаметра, приводящие к смене направления шунтирования крови; 2) ОАП малый – симптоматика отсутствует

5. Дефект атриовентрикулярной перегородки (отсутствие адекватного слияния верхней и нижней эндокардиальных подушек атриовентрикулярного канала в эмбриональном периоде).