76.Гранулематозное воспаление при туберкулезе: этиология, патогенез, условия

развития. Морфологическая характеристика, исходы, осложнения, клиническое

значение.

Туберкулезная гранулема в центре имеет очаг некроза, по периферии — вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами расположены типичные для туберкулезной гранулемы гигантские клетки Пирогова–Лангханса (рис. 5-12, 5-13). При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживают сеть аргирофильных волокон. Небольшое количество кровеносных капилляров обнаруживают только в наружных зонах бугорка. При окраске по Цилю–Нильсену в эпителиоидных и гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

77.Гранулематозное воспаление при сифилисе: этиология, патогенез, условия

развития. Морфологическая характеристика, исходы, осложнения, клиническое

значение.

Сифилитическая гранулема (гумма) имеет обширный очаг коагуляционного некроза, которому гидролазы нейтрофильных лейкоцитов придают клейкие свойства. Зону некроза окружают лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, нейтрофильные лейкоциты и фибробласты, единичные эпителиоидные клетки и гигантские клетки типа Пирогова–Лангханса. Вокруг гранулемы интенсивно образуется соединительная ткань, формируя капсулу, вблизи которой в воспалительном инфильтрате расположено много мелких сосудов с явлениями продуктивного воспаления в стенках и пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты).

78.Гранулематозное воспаление при лепре: этиология, патогенез, условия развития.

Морфологическая характеристика, исходы, осложнения, клиническое значение.

Лепрозная гранулема (лепрома) — узелок, состоящий в основном из макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяют большие, с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры, — лепрозные клетки Вирхова. Распадаясь, они высвобождают микобактерии, свободно расположенные среди клеток лепромы.

79.Гранулематозное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел:

этиология, патогенез, условия развития. Морфологическая характеристика, исходы,

осложнения, клиническое значение.

80.Стимуляция гуморального звена иммунитета: участники иммунитета, причины. Патологическая анатомия изменений в органах иммунной системы (в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, тимусе). Гуморальный иммунный ответ – активация В-лимфоцитов и элиминация микробов, располагающихся внеклеточно.В результате активации В-лимфоциты пролиферируют и дифференцируются в плазматические клетки, которые секретируют антитела различных классов.У человека образуется пять классов антител (иммуноглобулинов): IgD, IgM, IgG, IgA, IgE. Различают 3 звена в реакциях гуморального иммунитета:

Афферентное.

Центральное.

Эфферентное.

1) Аферентное – это путь от места внедрения антигена до тимуса. При этом происходит следующее:

захват макрофагами антигена;

обработка антигена в цитоплазме макрофага с образовагнием доминант;

перход доминант от макрофагов к Т-лимфоцитам;

информация об антигене Т-лимфоцитом центральных органов иммунитета (тимуса, лимфоидной ткани).

2) Центральное – это путь от тимуса до лимфоидной ткани. На этом пути происходит фиксированием информации в тимусе и сообщение об этой информации В-лимфоцитам.

3) Эфферентное – это периферическая лимфоидная ткань.

В этом звене имеют место:

Пролиферацияя В – лимфоцитов.

Плазматизация лимфоидной ткани

Образование специфических антитет.

Реакция антиген+антитело.

Захват комплекса антиген+антитело и уничтожение его макрофагом. При этом макрофагальная реакция усиливается в 100 раз. . ИЗМЕНЕНИЯ ТИМУСА ПРИ НАРУШЕНИЯХ ИММУНОГЕНЕЗА Центральную роль в иммунитете и патологии иммунитета играет тимус.

Тимус (вилочковая железа) построена из лимфоидной ткани и эпителиальных телец. В детском возрасте это хорошо развитый орган. В последующем по мере взросления организма происходит его инволюция. Лимфоидная ткань замещается на жировую. Но остатки лимфоидной ткани и эпителиальных телец сохраняются на всю жизнь.

Различают 3 вида нарушений тимуса, связанные с иммуннопатологическими состяниями:

Акцидентальная инволюция. Это прогрессирующее разрушение тимоцитов, атрофия тимуса в детском возрасте. Причины: длительные истощающие заболевания. Итог: иммунная беззащитность и развитие тяжелых инфекционных заболеваний, вызванных вирусно-бактериальными микрооганизмами со смертельным исходом.

Гиперплазия. Гиперплазия тимуса и лимфоидной ткани (Status thymico-limphaticus). Одновременно отмечается атрофия коры надпочечников, половых желез, ожирение, высокая чувствительность к инфекциям, высокая чувствительность к наркозу и лекарствам. Смерть наступает при явлениях гипотонического криза, спровоцированного вышеуказанными факторами.

Гиполазия. (наследственная патология).

Варианты:

Лимфоцитофтиз (болезнь Гланзмана- Риникера). Тотальный дефект клеточного и гуморального иммунитета. Исход - быстрая гибель от инфекции.

Атаксия - телеангиоэктазия (болезнь Луи-Бара). Гипоплазия тимуса и лимфоидной ткани, атрофия коры мозжечка, телеангиоэктазия коньюктивы. Иммунная беззащитность.

Лимфопения с нормальными плазмоцитами (синдром Незелопа). Склонность к инфекциям из-за дефекта клеточного иммунитета.

Аплазия тимуса и паращитовидной железы (синдром Ди Джоржа). Иммунодефицит. Судорожный синдром (тетания). ИЗМЕНЕНИЯ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ ПРИ АНТИГЕННОЙ СТИМУЛЯЦИИ

Под воздействием антигена в лимфоидной ткани происходят следующие процессы, связанные с подключением гуморального и клеточного иммунитета. Гуморальный иммунитет. Лимфатические узлы. Увеличение в размерах. Отек. Уплотнение. Гиперплазия В лимфоцитов в зависимых зонах, где появляется много плазмоцитов, плазмобластов с одновременным уменьшением лимфоцитов и увеличением количества макрофагов. Клетки синусов пролиферируют и частично отторгаются.

Селезенка. Полнокровие. Отечное набухание стромы за счет повышенной проницаемости микрососудов. Увеличение фолликулов. Гиперплазия лимфоцитов в пульпе и особенно в В зависимых зонах.

Увеличение количества плазмоцитов, макрофагов. Пролиферация и десквамация эндотелия сиснусов.