30. Метастатический кальциноз: определение, причины, механизмы развития. Макро- и микроскопические изменения в органах, клиническое значение. Примеры заболеваний.

Механизм метаболического обызвествления (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) не выяснен: общие (гиперкальциемия) и местные (дистрофия, некроз, склероз) предпосылки отсутствуют. В развитии метаболического обызвествления главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации, а также наследственно обусловленной повышенной чувствительности тканей к кальцию - кальцергии, или кальцифилаксии.

Этиология метаболического обызвествления (интерстициального кальциноза, известковой подагры): нестойкость буферных систем, удерживающих кальций в растворенном состоянии + кальцифилаксия (увеличение чувствительности тканей к кальцию).

Морфология метаболического обызвествления:

а. системный интерстициальный кальциноз - соли кальция в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций, в мышцах, сосудах.

б. ограниченный интерстициальный кальциноз - отложение извести в виде пластинок в коже пальцев рук (известковая подагра).

Исход. Неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом. При поражении легких возможна дыхательная недостаточность; при массивном нефрокальцинозе возможна почечная недостаточность; при поражении миокарда возможно формирование хронической сердечной недостаточности.

Значение. Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т.е. имеет репаративный характер.

31. Образование камней: определение понятия, причины, механизмы развития. Формы и химический состав конкрементов мочевыводящих и желчевыводящих путей, осложнения, клиническое значение.

Камни (конкременты) - плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. Причины образования:

а) общие факторы: нарушения обмена веществ - наследственные, приобретенные (ХС, нуклеопротеидов, углеводов, минералов)

б) местные факторы: 1. нарушение секреции и застой секретов 2. воспалительные процессы в местах локализации камней.

Виды камней:

а) по величине: макролиты и микролиты

б) по форме: круглые и овальные в МП и ЖП, отростчатые в лоханках и чашечках почек, цилиндрические в протоках желез

в) по количеству в месте локализации: одиночные и множественные

г) по структуре поверхности: гладкие (фасетированные - притертые поверхности камней друг к другу) и шероховатые (оксалаты - вид тутовой ягоды)

д) по цвету (определяется их хим. составом): белый - фосфаты, желтый - ураты, темно-зеленый - пигменты

е) по структуре на распиле: кристаллоидные - радиарное строение, коллоидные - слоистое строение, коллоидно-кристаллоидные.

Локализация камней: чаще - желчные и мочевые пути, также: выводные протоки поджелудочной железы и слюнных желез, бронхи, крипты миндалин, вены (флеболиты - отделившиеся от стенки сосуда петрифицированные тромбы), кишечник (копролиты- уплотнившееся содержимое кишечника)

Механизм развития: воспаление (→ появление белка, формирующего органическую матрицу для камней) + нарушения секреции и застой секрета (→ увеличение концентрации солей - "строительного" материала камней) → отложение солей на матрицу (кристаллизация солей) → камень.

Виды камней ЖП: а) холестериновые б) пигментные в) известковые г) сложные (комбинированные). Причина желчно-каменной болезни. Осложнения:

1. прободение камнем стенки ЖП → желчный перитонит

2. обтурация общего желчного или печеночного протоков → подпеченочная желтуха

Виды камней МП: а) ураты - из мочевой кислоты и ее солей б) фосфаты - из фосфата кальция в) оксалаты - из оксалата кальция г) цистиновые д) ксантиновые. Причина мочекаменной болезни.

Осложнения,клиническое значение:

1. обтурация лоханки → пиелоэктазия и гидронефроз с атрофией всей почечной паренхимы

2. обтурация чашечки → гидрокаликоз и атрофия части почечной паренхимы

3. обтурация мочеточника → гидроуретеронефроз, уретерит, возможно формирование стриктур мочеточника

4. присоединение инфекции → пиелонефрит, пионефроз и гнойное расплавление почки, сепсис

5. длительное течение, атрофия, фиброз, жировое замещение почек → ХПН