22. Ренальные проявления патологии почек.

Преренальные факторы:

• нервно-психические расстройства, состояния, сочетающиеся с сильной болью (рефлекторная болевая анурия);

• эндокринопатии, например, сочетающиеся с избытком или недостатком АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов и т. п.;

• расстройства кровообращения в виде гипотензивных (коллапс, артериальная гипотензия и др.) и гипертензивных состояний.

Ренальные факторы:

• прямое повреждение ткани почек инфекционными возбудителями (например, при пиелонефрите);

• нарушение кровообращения непосредственно в почках, особенно ишемия — при атеросклерозе, тромбозе или тромбоэмболии.

Постренальные факторы, нарушающие отток мочи по мочевыводящим путям, что сопровождается повышением внутрипочечного давления (сдавление или обтурация мочевыводящих путей камнями, опухолями, перегибы мочеточника и т. п.).

23. Экстраренальные проявления патологии почек.

При болезнях почек больные могут предъявлять экстраренальные симптомы на типичные «почечные» отеки, головную боль при артериальной гипертензии и нарушения зрения. Эти симптомы также являются основными, так как имеют характерные черты и обязывают врача при их наличии заподозрить заболевание почек.

Необходимо определить характер каждого симптома, т.е. дать ей качественную и количественную оценку, выявить время ее появления и особенности проявления, причины, ее вызывающие, и явления, которыми она сопровождается, узнать, от чего и насколько эффективно уменьшается или прекращается (в том числе применяемые медикаменты).

24. Этиология и патогенез нефротического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений нефротического синдрома.

Нефротический синдром (НС) представляет собой полиэтиологический клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя нарушения белкового (гипопротеинемия, гипоальбуминемия), липидного (дислипидемия, липидурия) и водно-электролитного (оте­ки) обмена, ведущим признаком из которых является высокая протеинурия — не менее 3,0 - 3,5 г/сут. При НС возникают большие отеки, достигающие степени анасарки с водянкой полостей. Этиология: брайтов гломерулонефрит (часто с минимальными изменениями – липоидный нефроз) – мембранозные нефропатии; вторичный амилоидоз (реже – первичный); при системных заболеваниях (волчаночный нефрит); сахарный диабет; паранеопластические нефропатии; аллергические заболевания (поллинозы, идиосинкразия пищевая, укусы насекомых); лекарственная болезнь; нефропатии беременных - Первичное повреждение почек - гломерулонефрит - аутоиммунные болезни - Вторичное повреждение почек - болезни соединительной ткани (СКВ, РА, склеродермия); поражение почек при СД, АГ и т. д; лекарственное поражение почек; увеличение венозного давления. В основе патогенеза лежат иммунологические механизмы. Поражение клубочкового и канальцевого аппарата происходит за счет развития иммунологического конфликта, т.е в результате отложения в почках иммунных комплексов или же в результате взаимодействия антител с антигенами базальной мембраны клубочков с сопутствующим нарушением клеточного иммунитета. Возникающее иммунное повреждение обязательно сопровождается развитием иммунного воспаления с нарушением функции клубочкового и вовлечения в процесс канальцевого аппарата. В иммунологическом конфликте принимают участие антитела класса IgM, IgM+IgG, IgM+IgG+IgA. Только в некоторых случаях иммунный генез происхождения нефротического синдрома остается недоказанным. В патогенезе так же играют метаболические изменения в клубочках. В подоцитах клубочков нарушается синтез вещества базальной мембраны, в результате чего она утрачивает отрицательный заряд, перестает отталкивать электронегативные белки, приобретает утолщенный и разрыхленный характер.

Таким образом, НС является полиэтиологическим, но в то же время монопатогенетическим процессом. Для него характерны следующие клинико-лабораторные признаки:

1. Большая протеинурия - Больные теряют до 30-50 г. белка плазменного происхождения в сутки. Вначале развивается селективная (избирательная) протеинурия, при которой выделяются низко молекулярные белки, в тяжелых случаях - неселективная протеинурия. В этих случаях в моче не обнаруживаются эритроциты и не меняется системное АД. Протеинурия обусловлена повышением проницаемости мембран капилляров и капсулы Шумлянского-Боумена с неспособностью проксимальных отделов нефрона полностью реабсорбировать белок. Этому способствует затруднение оттока лимфы в связи с переполнением л/с почки белком. Наряду с белками выделяются липопротеиды и среди них аполипоротеид А и С11. Последний является физиологическим стимулятором липопротеиновой липазы, поэтому значительные потери могут вести к изменению активности этого фермента, формированию гиперлипидемии. Среди белков много теряется и ферментов (трансаминаза, кислая фосфатаза, β-глюкоронидаза)и по изменению ферментной активности в моче можно судить об активности процесса в почках

2. Гипопротеинемия - в связи с потерей белка с мочей количество его в крови уменьшается до 30-40 г/л, а онкотическое давление с 25-30 мм рт.ст. до 10-15 мм.рт.ст. Уменьшение белка в крови связано с потерей его с мочей, нарушением синтеза и усилением распада в связи с активацией тканевых катепсинов, а при больших отеках переходом его в отечную жидкость.

3. Диспротеинемия - в связи с потерей альбуминов, количество их в крови уменьшается и относительно нарастает а2и β- глобулиновые функции. Поэтому, хотя содержание гамма-глобулинов тоже понижено (за исключением нефрита при системной красной волчанке, амилоидозе), но АГ показатель уменьшается. Повышено содержание фибриногена, изменяется концентрация иммуноглобулинов (IgM - повышены, a IgA и IgG - уменьшены)

4. Гиперлипидемия; 5. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена - Поражение почек ведет к нарушению образования высокоактивного метаболита - витамина Д3 (кальцитриола), из-за чего уменьшается всасывание ионов Ca в кишечнике с развитием гипокальциемии и формированием судорог у детей. В связи с активацией образования паратирина в паращитовидных железах и нарушением его инактивации в почках может наблюдаться усиленная мобилизация кальция из костей, что приведет к остеопорозу и переломам костей.

6. Отеки - Пусковым механизмом является уменьшение количества белка в крови, снижение онкотического давления плазмы крови, повышение сосудистой проницаемости из-за накопления БАВ. В связи с выходом части жидкости в ткани, уменьшается объем циркулирующей крови и усиливается секреция альдостерона, с помощью которого задерживается Na в плазме крови, что ведет к увеличению осмотического давления, стимуляции секреции АДГ, задержке воды в сосудистом русле, переходу ее в ткани