13. Печеночная кома. Основные механизмы развития.

Печеночная кома -конечный этап развития прогрессирующей печеночной недостаточности, когда на

фоне интоксикации организма выявляются признаки выраженного повреждения ЦНС, а также других

органов и тканей

Теории формирования

1. Т. ложных мозговых переносчиков: токсические вещества напоминают по своей структуре нервные

медиаторы (биогенные амины) и нарушают деятельность нервных клеток

2. Т. сниженного энергометаболизма: основной источник энергии - процессы окислительного

фосфорилирования, субстраты которым дает цикл Кребса. Аммиак связывается с a-кетоглутаровой

кислотой (компонентом цикла Кребса). Образуется глутаминовая кислота, которая не участвует в цикле

Кребса, и образование энергии нарушается

3. Т. прямого мембранного нейроэффекта. Непосредственное действие токсинов на мембрану нервных

клеток. Повреждается натрий-калий-АТФ-аза. Нарушается генерация мембранного потенциала -

поражение нервных клеток

Патогенез печеночной комы

Кома характеризуется потерей сознания, отсутствием рефлексов, расстройствами регуляции жизненно-важных функций. Печеночная кома является проявлением тяжелой гепато-церебральной недостаточности и клинически характеризуется потерей сознания, глубоким, частым дыханием, брадикардией, снижением системного АД, появлением печеночного запаха изо рта. Развитие обусловлено, токсическими веществами, образуемыми в ходе нарушения белкового, углеводного и липидного обмена - аммиаком, индолом, скатолом, кадоверином, ацетоином, низкомолекулярными жирными кислотами, дефицитом K. Последнее связано с превалированием эффектов альдостерона. Важное значение принадлежит ацидозу. При снижении рН до 7,0 сознание нарушается. Глубокое, частое дыхание (дыхание типа Чейн-Стокса, Куссмауля) при печеночной коме является свидетельством тяжелого некомпенсированного ацидоза. Электрофизиологически отмечено нарушение электроэнцефалограммы

Клиника:

- развивается постепенно: у больного появляется чувство необъяснимой тревоги, тоски, апатии, эйфории.

- Появляются специфические симптомы: изо рта «печеночный» запах, желтуха (может отсутствовать при обширном некрозе паренхимы), тремор рук.

- Геморрагический синдром выражается петехиальными (капиллярными, точечными) кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.

- В брюшной полости скапливается свободная жидкость – отечно асцитический синдром.

- При обширном некрозе паренхимы печени появляются сильные боли в правом подреберье.

- Терминальная стадия характеризуется печеночной недостаточностью с присоединением инфекции и развитием сепсиса, нарастает уровень общего билирубина. Вслед за этим развивается собственно глубокая кома. Больной становится неподвижен, прекращается двигательное возбуждение, иногда наблюдаются судороги, лицо маскообразное. Зрачки расширены, не реагируют на свет.

- Отмечается арефлексия, ригидность затылочных мышц. Артериальное давление резко снижено, тахикардия