11. Нарушения барьерной и детоксикационной функции печени.

Недостаточность функции печени характеризуется также нарушением ее барьерной функции. Обезвреживающая функция печени достигается благодаря совершающимся в ней химическим процессам. Наиболее важные из них следующие:

- Ацетилирование. Этот процесс происходит при помощи коэнзима А с участием АТФ. При этом наряду с нетоксическими соединениями могут образовываться и некоторые токсические продукты. После ацетилирования в печени сульфаниламиды становятся менее растворимыми и легче осаждаются в мочевых путях, что может привести к нарушениям функций почек.

- Окисление. При недостаточности печени этот процесс, как и ацетилирование, понижен. Не происходит окисления аминогрупп до альдегидов и соответствующих кислот. Так нарушается превращение сантонина в оксисантонин, атофана в оксиатофан, этилового спирта через ацетальдегиды до уксусной кислоты.

- Метилирование. Резко изменяется при недостаточности функции печени, в частности образование адреналина, креатина, метилникотинамида из метальных групп, донаторами которых являются метионин, холин,бетаин.

- Образование парных соединений. Образование таких соединений с глюкуроновой кислотой, гликоколом, цистином и серной кислотой часто бывает понижено. Например, синтез гиппуровой кислоты из гликокола и бензойной кислоты значительно уменьшается. Уменьшается также образование ароматических дислот и спиртов (фенол, бензойная и салициловая кислоты, фенолфталеин, ментол, камфора) в соединении с глюкуроновой кислотой. Понижается образование парных соединений с цистеином и возникновение меркаптуровых кислот. Резко понижается соединение индола с серной кислотой с образованием индикана.

Поражение клеток ретикулоэндотелиальной системы печени приводит к нарушению задержки, переваривания и нейтрализации многих микроорганизмов, их токсинов и различных коллоидных соединений.

12. Нарушение портального кровообращения (синдром портальной гипертензии).

Портальная гипертензия - синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. В норме давление в портальной вене - 7 мм рт. Ст В результате нарушения оттока крови портальное давление увеличивается В 5-10 раз и более и поэтому портальная гипертензия характеризуется спленомегалией, асцитом, появлением коллатералей ("голова медузы"), кровотечениями. В результате увеличения гидростатического давления и дефицита плазменных факторов свертывания крови (I, II, V, VII, X, XI, XIII) возможны кровотечения, особенно в области вен пищевода. Гипоальбуминемия и снижение онкотического давления также играют роль в увеличении транссудации жидкости. При уменьшении притока крови к сердцу снижается и ударный выброс. Cнижению ударного выброса способствует генерализованная вазодилятация (как следствие дефицита ангиотензина-II и токсического влияния продуктов метаболизма). Следствием этого является активация юкстагломерулярного аппарата почек и увеличение синтеза и секреции альдостерона. Поэтому эффекты альдостерона начинают превалировать, в крови увеличивается концентрация Na, увеличивается осмотическое давление крови и, как следствие, активируется секреция АДГ и реабсорбция воды в почках, что также способствует экссудации жидкости в брюшную полость и развитию отеков. В печени увеличивается образование лимфы. Выход ее из лимфатических сосудов также способствует асциту. Этиология - Препеченочные: Обстукция портальной вены - Препеченочные: Цирроз. Шистосомоз. Саркоидоз - Постпеченочные: Правожелудочковая недостаточность. Констриктивный перикардит. Синдром Бадди-Киари (тромб или опухоль в печеночной вене блокирует ток крови к нижней полой вене)

Патогенез

Обструкция может затруднить ток крови --> кровь начинает накапливаться и перегружать портальную -->

систему --> повышается давление в системе воротной вене --> развивается портальная гипертензия -->

начинается формирование портакавальных анастомозов

Гепато-церебральная недостаточность.

Гепатоцеребральная недостаточность - состояние организма и возможностями печени, приводящее к отравлению ЦНС и сопровождающееся развитием массивных некрозов печени. Формы - Эндогенная (спонтанная) - при которой основная роль отводится нарушению функции печени при поражении ее паренхимы - Экзогенная (индуцированная) обусловленная сбросом богатой аммиаком крови в общий круг кровообращения и развивающуюся при сформировавшемся ЦП с портокавальным сбросом и выраженной ПГ Стадии 1. Стадия психоэмоциональных расстройств (прекома) - эмоциональная неустойчивость, быстрая смен настроения, бессонница по ночам, головокружение, ослабление памяти 2. Стадия неврологических расстройств (угрожающая печеночная кома) - дрожание рук, атаксия, блуждающий взгляд 3. Печеночная кома