9. Нарушения углеводного обмена при печеночно-клеточной недостаточности.

В печени происходят такие процессы углеводного обмена как глюконеогенез, гликогенолиз, гликогенез, гликолиз, а также превращение фруктозы и галактозы в глюкозу и синтез сложных соединений, таких как

полисахариды, гиалуроновая и глюкуроновая кислоты, гепарин. В связи с нарушением гликогенеза и усилением анаэробного гликолиза в печени уменьшается содержание гликогена. Следствием подавления гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза и превращения фруктозы и галактозы в глюкозу является формирование выраженной гипогликемии. В связи с нарушением цикла Кори в печени молочная и пировиноградная кислоты в меньшей степени вовлекаются в образование глюкозы. Это обстоятельство способствует развитию ацидоза при печеночно-клеточной недостаточности. При нарушении углеводного

обмена возможно образование ацетоина и 2,3-бутиленгликоля, которые обладают цитотоксическим эффектом и играют важную роль в формировании печеночной комы. Накопление таких токсических веществ связано с

нарушением лимоннокислого цикла в печени.

10. Нарушения жирового обмена при печеночно-клеточной недостаточности.

Для осуществления основного обмена требуется, чтобы из печени поступало 2 г глюкозы в час. В условиях же нарушения гликогенеза и дефицита гликогена в печени, а также гипогликемии происходит нарушение и липидного обмена. В печени жирные кислоты используются для синтеза нейтральных жиров, фосфолипидов, кетоновых тел, особенно при дефиците глюкозы. Поэтому при печеночно -клеточной недостаточности имеет место тенденция к увеличению кетоновых тел в крови; развитию способствует подавление цикла Кребса и снижение вовлечения в него АцетилКоА, который является в этих условиях источником усиленного кетогенеза. В связи с интенсивной мобилизацией жирных кислот из жирового депо нарастает их количество в крови. Особенно важное значение имеет накопление таких

низкомолекулярных жирных кислот, обладающих цитотоксическим эффектом, как масляная, валериановая, капроновая.

При печеночно-клеточной недостаточности нарушается процесс образования и выделения желчи, следствием которого является нарушение расщепления, всасывания жиров и жирных кислот, особенно ненасыщенных, которые в организме не синтезируются, а также всасывание жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К. Если в норме с калом выделяется до 15 % всех принятых жиров, то при печеночной недостаточности - 50 % и более.

Такое явление получило название стеатореи.

Печень и кишечник имеют важное значение в образовании и циркуляции холестерина. В них образуется 90 % холестерина. За сутки образуется его 1,5-2 г. Такое количество его теряется с желчью. Однако с калом выделяется только 20 %. Остальные 80 % реабсорбируются в кровь, частично снова поступают в желчь, а частич-о используются для образования стероидных гормонов. При печеночно-клеточной недостаточности циркуляция ХС нарушается, количество его в крови повышается (гиперхолестеринемия).

При печеночно-клеточной недостаточности нарушается образование фосфолипидов, без которых невозможна мобилизация жира из печени в виде β-липопротеинов. Поэтому возможно ожирение печени.