84. Гиперлипидемия. Виды, механизмы развития.
В результате избыточной продукции катехоламинов и глюкокортикоидов имеет место усиленная мобилизация жиров из жировых депо с формированием гиперлипидемии и особенно гиперхолестеринемии, что способствует отложению холестерина в сосудах и развитию атеросклероза. Клинические наблюдения показывают увеличение в крови при стрессе общих липидов, общего холестерина, свободных жирных кислот, суммарной фракции липопротеинов низкой плотности. При стрессе усиливается перекисное окисление липидов, и образующиеся перекиси вызывают прямое повреждение сосудистой стенки. Доказательством того, что происходит повреждение клеточных мембран, является выраженное увеличение количества ферментов в крови.
В эксперименте получен атеросклероз путем назначения животным безантиоксидантной диеты, содержащей избыток перекисей липидов. В этом случае, по данным Ф.З. Меерсона, перекисями повреждаются сосуды с отложением в них кальция и липидов. Этот процесс ускоряется в условиях иммобилизационного стресса и тормозится ингибитором окислительных процессов — ионолом.
Таким образом, стресс может усиливать и способствовать формированию атеросклероза за счет формирования стрессорной гиперлипидемии и особенно гиперхолестеринемии, а также повреждения мембран клеток перекисями липидов. Как уже говорилось, в условиях стресса возрастает роль липидов в биоэнергетике организма, и энергетический обмен переключается с углеводов на липиды, что находит отражение и в перестройке дыхательной цепи в митохондриях клеток.
85. Общее ожирение и его механизмы.
Этиология и патогенез общего ожирения. Общее ожирение обусловлено усилением синтеза и торможением мобилизации жира из жировых депо. Во многом этому способствует снижение энергозатрат в условиях гиподинамии. Синтез жира в жировых депо резко увеличивается при избыточном поступлении в организм жира и углеводов, чему способствует повышение аппетита и переедание. Показано, что в жировой ткани повышен липогенез, если пища принимается большими дозами. Лица с ожирением днем едят редко и мало, но зато вечером очень много, что получило название «синдрома ночного питания». Синтез жира требует достаточно большого количества инсулина, который тормозит активность липазы жировых клеток и жиромобилизующие эффекты контринсулярных гормонов. В опытах на крысах отмечено повышение аппетита при разрушении вентро-медиальных ядер гипоталамуса. Вероятно, аналогичные изменения имеют место и при диэнцефальном ожирении, обусловленном воспалением, расстройствами кровообращения, кровоизлияниями в этой области.
86. Ацидоз. Виды, причины, механизмы развития, компенсаторные реакции, последствия для организма.
Ацидоз вызывает тяжелые нарушения функций органов и систем организма. Активируется симпато-адреналовая и гипоталамо-гипофизарно-кортикальная системы. Считают, что высокие концентрации катехоламинов в крови обусловлены не только повышенным синтезом и секрецией их, но и нарушением метаболизма адреналина. При рН 7,0- 7,2 ведущим признаком является глубокое дыхание, при этом минутный объем дыхания в 5-6 раз превышает нормальный. Клинические наблюдения показывают, что дальнейшее снижение рН опасно для жизни, ибо нарушается возбудимость дыхательного центра и интенсивность легочной вентиляции (Э. Керпель-Фрониус). Понижается сродство гемоглобина к кислороду. Наблюдаются тахикардия, нарушение проводимости, экстрасистолии и даже фибриляция сердца, снижение вольтажа зубцов ЭКГ. Снижается артериальное давление и объемная скорость кровотока. Сосуды расширяются при снижении рН до 7,2. Снижается кровоснабжение мозга и почек. Нарушается мочеобразование. В крови уменьшается рН, рСО2, СБ, становится отрицательный ИО (избыток оснований), увеличивается содержание ионов натрия, калия и хлора, если рН мочи не ниже 4,5. Если же рН мочи ниже 4,5, хлор выделяется с мочой в виде хлористого аммония, и поэтому количество его в крови уменьшается.
Уменьшение рН ниже 7,2 сопровождается спутанностью сознания, повышением мышечной возбудимости, судорогами, развитием комы. При рН около 7,0 нарушается всякий контакт с больным.
