- •1. Определение понятия «патологическая физиология» как наука.
- •2. Роль патофизиологии в системе медицинских знаний.
- •3. Определение понятия «этиология».
- •4. Определение понятия «патогенез».
- •5. Что такое «главное звено патогенеза»?
- •6. Основа патогенеза.
- •7. Приведите примеры причинно-следственных взаимоотношений в динамике патологического процесса (болезни).
- •8. Что такое «порочный круг»?
- •9. Приведите примеры формирования «порочных кругов» в динамике патологического процесса.
- •10. Патофизиологический эксперимент и его характеристика. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных.
- •11. Определение понятия «патологический процесс».
- •12. Что такое «типовой патологический процесс»?
- •13. Определение понятия «болезнь».
- •14. Понятие о реактивности и резистентности организма. Роль реактивности в патологии.
- •15. Виды реактивности. Структура индивидуальной реактивности. Роль пола и возраста в реактивности и резистентности организма.
- •16. Определение понятия «конституция». Роль наследственности и конституции в реактивности организма. Основные признаки конституциональных типов.
- •17. Приобретенная реактивность. Биологические и социальные факторы, влияющие на ее формирование. Механизмы формирования приобретенной реактивности.
- •18. Роль исходного функционального состояния в реактивности.
- •19. Роль нервной системы в механизмах реактивности организма.
- •20. Роль эндокринной системы и обмена веществ в механизмах реактивности.
- •21. Роль иммунной системы в механизмах реактивности организма.
- •22. Роль обменных механизмов в реактивности организма.
- •23. Электрический ток, виды. Механизм повреждающего действия электрического тока на организм.
- •24. Общее и местное действие электрического тока.
- •25. Зависимость тяжести электротравмы от физических параметров, реактивности организма и пути прохождения электрического тока через организм.
- •26. Повреждающее действие постоянного и переменного электрического тока.
- •27. Характеристика ионизирующего излучения и его виды.
- •28. Прямое и опосредованное действие ионизирующего излучения.
- •29. Понятие о радиочувствительности и радиорезистентности.
- •30. Перечислите клетки органов и тканей в порядке убывания их радиочувствительности.
- •31. Лучевая болезнь, ее виды.
- •32. Периоды лучевой болезни.
- •33. Механизм развития геморрагического синдрома и иммунодефицитного состояния при лучевой болезни.
- •34. Отдаленные последствия облучения организма ионизирующим излучением.
- •35. Типовые нарушения периферического кровообращения.
- •36. Общие феномены нарушения микроциркуляции.
- •37. Гиперемия. Виды, причины, механизмы развития.
- •38. Артериальная гиперемия. Виды, особенности микроциркуляции.
- •39. Механизмы развития, общие проявления, последствия артериальной гипертензии.
- •40. Венозная гиперемия. Причины возникновения, механизмы развития.
- •41. Общие клинические проявления венозной гиперемии. Их генез.
- •42. Особенности микроциркуляции при венозной гиперемии, их последствия.
- •43. Стаз. Виды, причины возникновения. Механизмы развития, проявления и последствия.
- •44. Ишемия. Причины возникновения, патогенетическая классификация. Механизмы развития и проявления.
- •45. Общие клинические проявления ишемии. Их генез.
- •46. Особенности нарушений микроциркуляции при ишемии. Исходы ишемии.
- •47. Тромбоз. Определение, причины возникновения, механизмы развития, исходы.
- •48. Эмболия. Определение, классификация, механизмы развития, исходы.
- •49. Определение понятия «гипоксия». Гипоксия как патогенетический фактор различных заболеваний (воспаление, шок, коллапс).
- •50. Классификация гипоксии, этиология, патогенез гипоксии.
- •51. Дыхательная гипоксия.
- •52. Гемическая гипоксия.
- •53. Тканевая гипоксия.
- •54. Циркуляторная гипоксия.
- •55. Этиология гипоксии при разобщении дыхания и окислительного фосфорилирования. Последствия для клетки.
- •56. Оксигенация крови при различных видах гипоксии.
- •57. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии.
- •58. Механизмы срочной компенсации и долговременной адаптации к гипоксии.
- •59. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксии.
- •60. Определение понятия «боль».
- •61. Этиология боли, классификация алгогенных факторов.
- •62. Классификация боли.
- •63. Классификация болевых рецепторов.
- •64. Особенности болевых рецепторов.
- •65. Патогенез острой боли. Понятие и патогенез острой локализованной и нелокализованной боли. Их механизмы.
- •66. Изменения в организме при локализованной боли.
- •67. Лабораторные и клинические проявления нелокализованной боли.
- •68. Механизмы активации антиноцицептивной системы.
- •69. Патогенез хронической боли. Различие между острой и хронической болью.
- •70. Изменения в организме при боли. Общие принципы лечения боли.
- •71. Биологическое значение боли.
- •72. Стресс. Этиология, стадии, общий патогенез стресса.
- •73. Нарушения в органах при стрессе.
- •75. Нарушение энергетического обмена. Причины, механизмы, последствия.
- •76. Нарушение расщепления и всасывания углеводов. Причины, механизмы, последствия.
- •77. Нарушение межуточного обмена углеводов. Причины, механизмы, последствия.
- •78. Этиология и патогенез гипо - и гипергликемий.
- •79. Нарушение расщепления и всасывания белков. Причины, механизмы, последствия.
- •80. Нарушение межуточного обмена белков (нарушения синтеза и катаболизма белков, нарушения превращения аминокислот).
- •81. Нарушение конечных этапов метаболизма белков (расстройства связывания и выведения токсических продуктов азотистого обмена).
- •82. Нарушение азотистого баланса, их механизмы.
- •83. Нарушения расщепления и всасывания жиров. Причины, механизмы, последствия.
- •84. Гиперлипидемия. Виды, механизмы развития.
- •85. Общее ожирение и его механизмы.
- •86. Ацидоз. Виды, причины, механизмы развития, компенсаторные реакции, последствия для организма.
- •87. Алкалоз. Виды, причины, механизмы развития, компенсаторные реакции, последствия для организма.
62. Классификация боли.
По течению выделяют острую и хроническую (постоянную) боль.
В клинике острая боль - это преходящая боль, которая сигнализирует о повреждении ткани. Острая боль также классифицируется на первичную острую локализованную (дискриминационную) и вторичную нелокализованную (гиперпатическую). Например, при уколе, разрезе, действии тока животное или человек определяют вначале место повреждения и боли (локализованная боль), а в последующем выделяется большое количество химических веществ типа субстанции Р, гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, меняется ионный состав и рН среды, с помощью которых формируется жгучая нелокализованная боль.
Хроническая боль (синонимами ее является патологическая боль, хронические болевые синдромы, длительная боль) длится часы, дни, недели. В эксперименте она может моделироваться через вживленные электроды
По локализации выделяют кожные, головные, лицевые, сердечные, печеночные, желудочные, кишечные, почечные, плевральные, маточные, суставные, глазные, поясничные, фантомные, таламические боли. В соответствии с классификацией рецепторов выделяют поверхностную (экстероцептивную), глубокую (проприоцептивную) и висцеральную (интероцептивную) боль.
Кроме того, различают боли соматические (при патологических процессах в коже, подкожной клетчатке, внутренних органах, мышцах, костях, суставах), невралгические (обычно локализованные) и вегетативные (обычно диффузная). Возможны так называемые иррадиирующие боли. Например, в левую руку и лопатку при стенокардии, в правое плечо при воспалении желчного пузыря, в мошонку и бедро при почечной колике; опоясывающие боли при панкреатите. По характеру боли различают приступообразные, постоянные, молниеносные, продолжительные, локализованные, размытые, иррадиирующие, отраженные, перемежающиеся. По своему качеству и субъективным ощущениям они могут быть кратковременными, длительными, тупыми, колющими, стреляющими, пульсирующими, жгучими, дергающими, давящими, сжимающими, рвущими, параксизмальными, непереносимыми.
Среди особенно тяжело протекающих болей, часто непереносимых, выделяют боли при метастазах рака, особенно в кости, фантомные боли, каузалгии (повреждение периферических нервов, корешков, чувствительных черепных нервов, области зрительного бугра).
Фантомные боли возникают в ампутированных конечностях, а каузалгия (kausis - жжение, algos - боль) - в результате длительного раздражения или повреждения нерва или спинномозгового корешка. При этом возникает жгучая, мучительная, трудно переносимая боль даже при контакте с бельем
63. Классификация болевых рецепторов.
64. Особенности болевых рецепторов.
Особенности ноцицепторов:
Возбудимость;
Сенсибилизация (сенситизация);
Отсутствие адаптации.
Болевые рецепторы относятся к высокопороговым структурам. Это значит, что их возбуждение и формирование болевого импульса возможно при действии раздражителей большой интенсивности, способных вызвать повреждение тканей и органов. Необходимо отметить, что порог возбуждения ноцицепторов хотя и является высоким, все же достаточно изменчив, и у человека зависит от наследственно обусловленных особенностей, в том числе свойств личности, эмоционального и соматического состояния, погодных и климатических условий, действия предшествующих факторов. Например, предварительное прогревание кожи повышает чувствительность ноцицепторов к тепловым воздействиям.
Белковые рецепторы (ноцицепторы) представляют собой специфические белковые молекулы, конформация которых под воздействием высокой температуры, химических повреждающих факторов и механических повреждений формируют электрический болевой импульс. На поверхности ноцицепторов имеются и много других специфических белковых молекул, возбуждение которых повышает чувствительность ноцицепторов. Образованию веществ, которые с ними взаимодействуют, способствует развитие воспаления. К ним относятся ряд цитокинов, увеличение ионов водорода вследствие расстройств кровообращения и развития гипоксии, образование кининов вследствие активации кини-новой системы плазмы крови, избыток АТФ в результате выхода из разрушенных клеток, гистами-на, серотонина, норадреналина и других. Именно с образованием их в очаге воспаления и связывают повышение чувствительности (гипералгезию) или периферическую болевую сенситизацию.
Считают, что генерация потенциала действия, его распространение осуществляется через открытие кальциевых и натриевых каналов. Доказано, что экзогенные и эндогенные факторы могут облегчать или подавлять (местные анестетики, антиэпилептики) распространение болевого импульса через влияние на натриевые, калиевые, кальциевые, хлорные ионные каналы. Причем потенциал действия формируется и распространяется при поступлении в нейрон натрия, кальция, хлора или выходе из клетки калия.
Так как при воспалении образуются многие вещества, формирующие периферическую гипералгезию, становится понятным применение для лечения боли нестероидных противовоспалительных препаратов.
Механизм возбуждения болевых рецепторов сложен и заключается в том, что алгогенные факторы повышают проницаемость их мембраны и стимулируют вход натрия с развитием процесса деполяризации, следствием которого является возникновение болевого импульса и его передача по болевым путям.
