45. Общие клинические проявления ишемии. Их генез.

Клинически ишемизированный участок характеризуется уменьшением в объеме, побледнением, понижением температуры (кроме ишемии внутренних органов, температура которых практически не меняется), нередко болью (например, при ишемии сердца, нижних конечностей и т.д.).

Уменьшение участка ишемии в объеме связано с ограничением притока крови по артериальным сосудам. Это также ведет к уменьшению поступления оксигемоглобина и количества функционирующих капилляров, что является причиной побледнения. Уменьшение притока крови, нарушение обмена веществ являются важными причинами понижения температуры ишемизированного участка.

Боль при ишемии имеет сложный генез и обусловлена раздражением рецепторных образований вследствие уменьшения содержания кислорода, накопления продуктов нарушенного окисления (например, кислот) и биологически активных веществ типа гистамина, кининов, простагландинов.

46. Особенности нарушений микроциркуляции при ишемии. Исходы ишемии.

При микроскопическом исследовании участка ишемии в результате уменьшения перфузионного давления снижается линейная и объемная скорость кровотока, уменьшается количество функционирующих капилляров, происходит перераспределение форменных элементов и плазмы, следствием чего является появление микрососудов, заполненных преимущественно плазмой (плазматические капилляры).

Из-за уменьшения гидростатического давления в капиллярах и посткапиллярных венулах нарушается обмен жидкости с межклеточным пространством, нарушается образование лимфы и ее отток.

Проявления ишемии целиком и полностью определяются нарушениями кровообращения и обмена веществ, степень выраженности которых зависит от скорости развития ишемии, продолжительности ее, наличия коллатерального кровообращения в органе, в котором формируется ишемия, а также функциональной органоспецифики.

Исходы ишемии находятся в зависимости от степени выраженности, длительности и развития коллатерального кровообращения, ишемия может завершиться полным восстановлением структуры и функций органа, развитием дистрофии или некроза (инфаркта).

47. Тромбоз. Определение, причины возникновения, механизмы развития, исходы.

Тромбоз — прижизненное, пристеночное образование сгустка крови внутри сосудов.

Этиология. Известны четыре важнейшие причины образования тромбов: нарушение целостности сосудистой стенки, замедление кровотока, повышение способности крови к свертыванию, недостаточность противосвертывающей системы.

Обычно одно замедление кровотока или нарастание в крови факторов свертывания, может и не вести к усилению свертывания крови и тромбообразованию. Однако в комплексе с повреждением стенки сосудов — это важнейшие факторы тромбообразования.

Патогенез.

Образование кровяного сгустка может проходить по двум механизмам: внутреннему и внешнему. Образование внутрисосудистого тромба, как правило, идет по внутреннему механизму. Повреждение стенки сосуда активирует XII, XI, IX и VIII плазменные факторы свертывания. Это способствует уже через 1—3 секунды агрегации форменных элементов и их лизису. За счет высвобождающегося серотонина происходит кратковременный спазм сосуда, который также усиливает агрегацию тромбоцитов. Агрегированные тромбоциты лизируются и освобождают большое количество веществ (серотонин, адреналин, тромбоксан А2, тромбоцитарные факторы свертывания; в том числе тромбопластин), под влиянием которых еще больше усиливается агрегация, характер которой становится необратимым.

Образовавшийся тромбопластин активируется в присутствии V, X факторов и ионов кальция и обеспечивает превращение протромбина в тромбин. Последний, обладая протеолитическими свойствами, образует из фибриногена вначале растворимый фибрин, который в присутствии XIII плазменного фактора свертывания крови (фибринстабилизирующий фактор) становится нерастворимым.

Процесс образования сгустка плазмы осуществляется очень быстро — в течение долей секунды. На этой стадии тромбообразования тромб, обычно, состоит из фибрина, тромбоцитов, частично лейкоцитов и по цвету получил название белого тромба. Белые тромбы нередко отрываются и уносятся кровью, вызывая часто эмболию сосудов. В дальнейшем, по мере продолжения свертывания крови в тромбе оказывается большое количество эритроцитов, образуется так называемый красный тромб.

Образование сгустка крови может осуществляться в случае повреждения клеток и нарушения целостности сосудов. При этом из размозженных клеток выходит большое количество тканевого тромбопластина, который в присутствии VII, V, X плазменных факторов и кальция активируется, превращает протромбин в тромбин, а под влиянием последнего из фибриногена образуется фибрин. Эта так называемый внешний механизм свертывания крови.

Исходы тромбоза. При отрыве от стенки сосуда тромб превращается в эмбол и может привести к закупорке сосудов (тромбоэмболии), следствием чего является ишемия, инфаркт или даже гибель организма (например, при тромбоэмболии легких). Возможно пропитывание тромба солями кальция (кальцификация), развитие соединительной ткани (организация тромба), канализация тромба. Наконец, тромб может лизироваться за счет активации фибринолитической системы.

Начало процесса свертывания крови, особенно образование тромбина, служит сигналом для активации противосвертывающей системы, которая представлена ингибиторами практически всех факторов свертывания, антитромбопластинами, антитромбинами и фибринолитической системой.