12. Причины и условия гнойного воспаления. Нагноение. Определение понятия. Состав гноя. Виды гнойного воспаления.
Нагноение – процесс, когда некротизированная ткань в воспаленной области подвергается размягчению и разжижается. Для его возникновения необходимы три условия: наличие некроза, накопление преимущественно полиморфноядерных лейкоцитов и интенсивное переваривание некротических масс.
Состав гноя: содержатся преимущественно нейтрофильные лейкоциты на различных стадиях разрушения. Они и представляют собой так называемые «гнойные тельца». Кроме этого, в состав гноя входят некротизированная ткань, погибшие макрофаги. В гное нередко содержатся колонии микроорганизмов, грибки.
13. Эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления и ее механизмы. Роль фагоцитоза в патогенезе воспаления.
Эмиграция лейкоцитов (лейкодиапедез) – выход лейкоцитов из просвета сосудов через сосудистую стенку в окружающую ткань. Этот процесс совершается и в норме, но при воспалении приобретает гораздо большие масштабы. Смысл эмиграции состоит в том, чтобы в очаге воспаления скопилось достаточное число клеток, играющих роль в развитии воспаления (фагоцитоз и т.д.).
Механизмы процесса эмиграции включают:
стадии краевого стояния лейкоцитов
их адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку
направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления.
На стадии краевого стояния (маргинации) условно выделяют два последовательных этапа.
Выход лейкоцитов из осевого цилиндра кровяного потока и приближение к стенке микрососуда, обращенной в сторону очага воспаления.
Движение (качение) лейкоцитов вдоль стенки микрососуда по поверхности клеток эндотелия (ролинг).
Функции лейкоцитов при воспалении
Фагоцитоз.
Синтез и выделение медиаторов воспаления.
Презентация антигена лимфоцитам. Эта функция фагоцитов реализуется за счёт процессинга (поглощение и трансформация антигенных структур) и представления Аг клеткам иммунной системы (передача информации об Аг лимфоцитам).
Позднее значительная часть лейкоцитов, мигрировавших в очаг воспаления, подвергается дистрофическим изменениям и превращается в «гнойные тельца» или подвергается апоптозу. Часть лейкоцитов, выполнив свои функции, возвращается в сосудистое русло и циркулирует в крови.
При значительном повышении проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла в очаг воспаления «пассивно» выходят также эритроциты и тромбоциты.
14. Пролиферация в очаге воспаления и ее механизмы.
Механизмы пролиферации:
Артериальная гиперемия;
Венозная гиперемия;
Действие медиаторов воспаления: ФРФ, нейтрофильного, моноцитарного, макрофагического и тромбоцитарного происхождения.
15. Хроническое воспаление. Особенности этиологии. Классификация. Отличие острого воспаления от хронического.
Это эволюционно сформировавшийся типовой патологический процесс, возникающий в ответ на проникновение в организм внутриклеточных возбудителей, паразитов, грибов и персистирующих вирусов, которые не могут быть переварены в процессе фагоцитоза. Однако хроническое воспаление может возникать также в случае нарушения иммунного ответа, либо при неблагоприятном исходе острого воспаления. Поэтому течение хронического воспаления отличается разнообразием, которое обусловлено особенностями факторов, его вызвавших и локализацией процесса.
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ: Ограничить очаг повреждения и возбудителя от остальных тканей организма, чтобы предотвратить его распространение.
Выделяют 2 типа хронического воспаления:
1.После острого: является неблагоприятным исходом острого воспаления, не имеет всех признаков первично хронического.
Причины возникновения:
1) Многократное острое воспаление, локализующееся в одном органе, вследствие чего после каждого эпизода остаются дефекты структуры → образуются рубцы из соединительной ткани, что приводит к деформации органа, нарушению кровоснабжения, закрытию естественных путей оттока и формированию условий для персистенции возбудителя. Пример развитие хронического тонзиллита и хронического гайморита.
2)Обширное деструктивное поражение при остром воспалении, когда возбудитель не успевает быть полностью уничтожен, а по периферии очага образуется соединительная ткань, вследствие чего образуется плотная капсула → формируется абсцесс и из-за соединительной ткани в очаг воспаления не попадают лимфоциты → возбудитель не уничтожаются.
2.Первично хроническое воспаление возникает по следующим причинам:
1)При попадании в организм внутриклеточных возбудителей: бруцеллёз, туберкулёз, сифилис, лепра.
2)При попадании в организм паразитов, гельминтов.
3)При грибковом поражении
4)При попадании в организм персистирующих вирусов
5)При аутоиммунном процессе
6)При иммунодефиците, вызванном нарушением бактерицидности (дефицит НАДФН-оксидазы, миелопероксидазы, глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы)
7)При попадании в организм частиц, которые не могут быть расщеплены макрофагами: хлопковая пыль, силикаты, бериллий
Хроническое воспаление протекает по 4 типу аллергической реакции: гиперчувствительности замедленного типа.
