
- •1. Воспаление. Определение. Этиология воспаления. Роль экзогенных и эндогенных факторов.
- •2. Классификация воспаления (по этиологии, длительности, характеру экссудата, превалированию процессов в очаге воспаления).
- •3. Ведущие звенья патогенеза острого воспаления.
- •4. Первичная и вторичная альтерация, механизмы развития. Изменения обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл.
- •5. Медиаторы острого и хронического воспаления, их общие биологические эффекты.
- •6. Общие морфологические признаки воспаления. Их генез.
- •7. Физико-химические признаки воспаления. Их генез.
- •8. Общие клинические признаки воспаления. Их генез.
- •9. Нарушение кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.
- •10. Экссудация и ее механизмы.
- •11. Виды экссудата. Биологическое значение экссудата.
- •12. Причины и условия гнойного воспаления. Нагноение. Определение понятия. Состав гноя. Виды гнойного воспаления.
- •13. Эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления и ее механизмы. Роль фагоцитоза в патогенезе воспаления.
- •14. Пролиферация в очаге воспаления и ее механизмы.
- •15. Хроническое воспаление. Особенности этиологии. Классификация. Отличие острого воспаления от хронического.
- •16. Исходы воспаления. Понятие первичного и вторичного заживления.
- •17. Общие принципы лечения воспаления.
- •18. Механизмы теплопродукции и теплоотдачи в организме человека.
- •19. Основные феномены повреждающего действия низких температур: местная (отморожения) и общая гипотермия, замерзание, переохлаждение.
- •20. Определение понятия гипотермия, этиологические факторы и условия, способствующие ее развитию.
- •21. Патогенез общей гипотермии, стадии, механизмы компенсации и декомпенсации.
- •22. Изменения теплопродукции и теплоотдачи в различные стадии гипотермии.
- •23. Практическое (клиническое) значение гипотермии.
- •24. Основные феномены повреждающего действия высокой температуры: ожог, ожоговая болезнь, гипертермия.
- •25. Определение понятия гипертермия, этиологические факторы и условия, способствующие ее развитию. Понятие об экзогенном и эндогенном перегревании организма.
- •26. Патогенез общей гипертермии, стадии, механизмы компенсации и декомпенсации.
- •27. Изменения теплопродукции и теплоотдачи в различные стадии гипертермии.
- •28. Основные отличия между тепловым и солнечным ударом.
- •29. Определение понятия «Лихорадка». Этиология лихорадки.
- •30. Пирогены. Их виды и механизмы действия.
- •31. Особенности теплообмена на разных стадиях лихорадки.
- •32. Механизмы повышения температуры тела при лихорадке.
- •33. Механизмы дрожи при лихорадке.
- •34. Механизмы жара при лихорадке.
- •35. Механизмы потоотделения при лихорадке. Осложнения 3- ей стадии лихорадки.
- •36. Основные отличия механизмов развития лихорадки и эндогенного перегревания.
- •37. Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
- •38. Биологическое значение лихорадочной реакции.
- •39. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие пиротерапии.
- •40. Представление о системе иммунобиологического надзора, ее структуре, функции, роли в организме.
- •41. Гуморальный и клеточный иммунитт. Их функция.
- •48. Синдром приобретенного иммунодефицита (спид). Этиология, пути инфицирования, патогенез, клинические формы, принципы профилактики и лечения.
- •49. Понятие об аллергии. Классификация аллергических реакций.
- •55. Общие биологические эффекты медиаторов замедленной аллергии.
- •56. Патогенез аллергических реакций немедленного типа.
- •57. Патогенез аллергических реакций замедленного типа.
- •58. Парааллергические реакции. Особенности. Примеры.
- •59. Сходство и различие между аллергическими и парааллергическими реакциями.
32. Механизмы повышения температуры тела при лихорадке.
33. Механизмы дрожи при лихорадке.
Мышечная дрожь. Механизм возникновения мышечной дрожи рефлекторный. Спазм периферических сосудов и уменьшение циркуляции крови в коже способствует падению температуры кожи, хотя температура крови продолжает нарастать . Кожа становится более холодной, бледной, слегка цианотичной, так как замедляется кровоток в суженных капиллярах. При снижении температуры кожи возбуждаются холодовые рецепторы и импульсы поступают в гипоталамус. Из гипоталамуса импульсы следуют через ретикулярную формацию и далее по двигательным нервам к мышцам. Непроизвольные сокращения мышечных волокон появляются в мышцах спины, верхних конечностей, иногда во всей скелетной мускулатуре. При этом сокращающиеся мышцы не производят полезной работы и значительная часть энергии превращается в тепло. Мышечная дрожь сопровождается ощущением холода, ознобом. Чем больше разница между температурой кожи и крови, тем сильнее озноб. После прекращения озноба температура кожи повышается. Если лихорадка начинается с постепенным подъемом температуры тела, озноб может отсутствовать.
34. Механизмы жара при лихорадке.
При постепенном повышении температуры тела столь выраженной диспропорции между теплоотдачей и теплопродукцией не происходит, оба процесса медленно изменяются в противоположные стороны и вносят примерно равный вклад в прирост температуры тела. Понятно, что при этом озноба быть не может. Как только температура достигает той величины, которая запрограммирована простагландинами, она воспринимается как нормальная и организм включает механизмы, направленные на увеличение теплоотдачи, что достигается расширением кожных сосудов. Это увеличивает отдачу тепла и воспринимается объективно и субъективно больным как ощущение жара, активно устанавливаются и механизмы теплоотдачи, поэтому дальнейшее повышение температуры тела прекращается. Формируется вторая стадия лихорадки (повышение теплоотдачи).
35. Механизмы потоотделения при лихорадке. Осложнения 3- ей стадии лихорадки.
В третьей стадии лихорадки снижение температуры может происходить резко, быстро (критическое падение) или медленно, постепенно (литическое снижение), т.е. так же, как и повышение ее в первую стадию. Характерно, что очень быстрому увеличению температуры в первой стадии лихорадки соответствует и быстрое снижение ее в 262 третьей стадии. Быстрое падение температуры может сопровождаться обильным потоотделением ("стадия пота"), что позволяет признать доминирующим в этот период значение теплоотдачи. Именно в третьей стадии лихорадки может возникнуть т.н. «хлорный кризис», который связан с дефицитом хлористого натрия. Во многом это связано с потерей его не только с мочой, но и потом. По современным данным «первичный пот» близок по составу к плазме, за исключением белков. При прохождении по протокам потовых желез, из пота реабсорбируются ионы натрия и хлора, однако при интенсивном образовании пота и быстром его движении по протокам потовых желез натрий и хлор не успевают реабсорбироваться и выделяются с потом. Теплопродукция медленно снижается, остается какое-то время увеличенной или даже может несколько нарастать. При постепенном снижении температуры тела оба процесса теплорегуляции меняются уравновешенно. Следует подчеркнуть, что общей закономерностью теплорегуляции являются большие колебания теплоотдачи, что вполне понятно, т.к. в основе теплопродукции лежат более инертные метаболические процессы.