- •1.Изменение общего объема крови: гипо –и гиперволемии, их виды, причины, механизмы развития.
- •2. Острая кровопотеря и постгеморрагический синдром.
- •3. Главное звено патогенеза острой кровопотери.
- •4. Патогенез постгеморрагического синдрома.
- •5. Фазы компенсации при острой кровопотере и их краткая характеристика.
- •6. Принципы патогенетической терапии острой кровопотери.
- •7. Понятие о системе эритрона.
- •8. Органы и системы регулирующие эритропоэз. Качественные и количественные нарушения эритроцитов
- •9. Механизмы регуляции эритропоэза.
- •10. Эритроцитозы и эритремия. Этиология эритроцитозов, механизмы формирования.
- •11. Анемии. Определение, принципы классификации. Патогенетическая классификация анемий.
- •12. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия. Этиология, патогенез, особенности картины крови.
- •13. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, картина крови.
- •14. Анемии при недостаточности витамина в12 и фолиевой кислоты. Механизмы развития, картина крови. Клинические проявления, их патогенез.
- •15. Гипо – и апластические анемии. Этиология, патогенез, картина крови.
- •16.Гемолитические анемии. Виды, причины, механизмы развития, картина крови.
- •17.Гемолитическая болезнь новорожденных. Этиология, патогенез, клинико – лабораторные проявления.
- •18.Нарушение физиологических функций и компенсаторно-приспособительные реакции при анемиях.
- •19.Лейкоцитарная формула и ее нарушения в условиях патологии.
- •20. Профиль Мошковского, его диагностическое значение.
- •25. Лейкоз. Определение, классификация и этиология лейкозов.
- •26. Общий патогенез лейкозов.
- •27. Общие патофизиологические проявления лейкозов.
- •28. Особенности кроветворения и клеточного состава периферической крови при разных видах лейкозов.
- •29. Определение понятия «гемостаз». Механизмы гемостаза. Их краткая характеристика. Агреганты и антикоагулянты. Их характеристика.
- •30. Основные феномены нарушений гемостаза.
- •31. Геморрагические диатезы: ангиопатии, тромбоцитопатии , коагулопатии. Роль нарушения сосудистого, тромбоцитарного и фибринового механизмов гемостаза в их возникновении.
- •32. Тромбофилические диатезы. Этиология, патогенез. Роль нарушений механизмов гемостаза в их возникновении.
- •33. Тромбогеморрагический синдром. Этиология, патогенез, стадии, общие принципы лечения.
- •34.Сердечные аритмии. Определение, виды, этиология.
- •35. Аритмии вследствие расстройств автоматизма сердца, виды, причины и механизмы развития, экг – проявления.
- •36. Нарушения проводимости сердца. Этиология, виды, механизмы развития.
- •37. Аритмии вследствие сочетанных расстройств возбудимости и проводимости. Виды, этиология, общий патогенез. Электрофизиологические механизмы, лежащие в основе аритмий.
- •38. Экстрасистолия. Определение. Классификация. Изменения экг.
- •39. Пароксизмальная тахикардия. Виды, механизмы развития. Возможные изменения экг и системного артериального давления.
- •40. Трепетание. Этиология, патогенез, нарушение экг. Фибрилляция. Механизмы, экг – проявления. Нарушения проводимости. Блокады. Виды, механизмы развития, изменения экг.
- •41. Фибрилляция предсердий и желудочков. Изменения экг и системного ад
- •42. Аритмии вследствие расстройств сократимости сердца. Их виды, механизмы развития. Трансформация ритма, альтернирующий пульс.
- •43. Общие принципы лечения аритмий.
- •45. Артериальные гипертензии и гипотензии. Принципы классификации (в зависимости от изменения рабочих механизмов, патогенеза и клинического течения).
- •46. Классификация артериальных гипертензий в зависимости от изменений гемодинамических рабочих механизмов (мок и опсс).
- •47. Роль нарушений эндокринной регуляции в механизмах развития артериальных гипертензий. Этиология и патогенез гипертензий при альдостеронизме, гиперкортизолизме, феохромацитоме, гипертиреозе.
- •48.Роль нарушений нервной регуляции в патогенезе артериальной гипертензии, рефлекторные и центрогенные артериальные гипертензии.
- •49. Роль почечных прессорных и депрессорных механизмов в патогенезе артериальных гипертензий.
- •50. Роль изменения состояния сосудистой стенки и сердца в механизме развития артериальных гипертензий.
- •51. Патогенез эссенциальной гипертензии.
- •52.Экспериментальное моделирование артериальных гипертензий.
- •53. Артериальная гипотензия (острая, хроническая). Патогенетическая классификация, этиология, патогенез и последствия.
- •54. Общие принципы лечения гипертензий.
- •55. Причины и механизмы атеросклероза. Его формирование. Основные теории. Обоснование этих теорий. Перечисление сосудов наиболее поражаемых атеросклерозом.
- •61. Долговременный механизм компенсации (гипертрофия миокарда).
- •62. Недостаточность сердца, как несбалансированная форма роста. Основные проявления.
- •63. Недостаточность сердца при патологии перикарда. Механизмы развития, проявления (право – и левосердечной недостаточности).
- •Основные проявления лево- и правосердечной недостаточности
- •64. Патогенетические принципы терапии сердечно – сосудистой недостаточности.
3. Главное звено патогенеза острой кровопотери.
Снижение объема циркулирующей крови
4. Патогенез постгеморрагического синдрома.
Уменьшение объема циркулирующей крови- уменьшение ударного и минутного объема- снижение чсс, ад, уменьшение венозного возврата к сердцу- из-за падения гемодинамических показателей формирование гипоперфузии органов и тканей( недостаточное кровоснабжение)-циркуляторная гипоксия-переход на анаэробный гликолиз- метаболический ацидоз с накопление недоксиленных продуктов обмена- энергетический дисбаланс из-за недостатка атф- полиорганная недостаточность- расстройство жизнедеятельности организма.
5. Фазы компенсации при острой кровопотере и их краткая характеристика.
1. рефлекторная фаза-активация компенсаторных механизмов со стороны различных органов и систем. Связаны с катехоламинами. Ссс -тахикардия,спазм сосудов. Дыхательная система-увеличение чдс. Сокращение органов кровяных депо-печень, селезенка, сосуды кожи. Активация ренин-ангеотензин-альдестероновой системы- поддержание ад, задержка жидкости в организме. В первые секунды кровопотери. картина крови- не изменяется количество эритроцитов в единице объема крови.
2.гидремическая фаза-(несколько минут 10-15)-устремление жидкости в сосудистое русло(поддержание оцк). Метаболический ацидоз- повышение проницаемости сосудов.
3.белковая фаза- мобилизуется в течение нескольких часов. Усиленный синтез белков плазмы крови в печени. картина крови- олигоцитемическая гиповолемия.
4.восстановление количества форменных элементов(костно - мозговая фаза)- мобилизуется в течение суток-3 суток. Активация гемопоэза. начало регенерации по количеству ретикулоцитов.
6. Принципы патогенетической терапии острой кровопотери.
1.этиотропный принцип – на устранение причины. Нахождения источника кровотечения и его устранение (зашить сосуд, методы остановки кровотечения)
2.патогенетический принцип-устранение главного звена патогенеза. Восполнение объема оцк( плазмозамещающие растворы, белково-замещающие, переливание плазмы, форменных элементов, донорской крови).
3.симптоматический-устранение отдельных симптомов. Нормализовать функции органов нарушенные в результате кровопотери- корректировать функции ссс, дыхания, почек, печени.
7. Понятие о системе эритрона.
Эритрон - совокупность эритроцитов, функционирующих в кровяном русле, органы, осуществляющие продукцию эритроцитов и их разрушение, вместе с комплексом соответствующих нервных и гуморальных механизмов. Эритрон представляет собой замкнутую систему.
Основное звено эритрона - эритроциты. Эти клетки принято характеризовать по 4 критериям: размерам, форме, окраске (т.е. насыщенности гемоглобином) и степени зрелости.
Размер: диаметр нормоцитов 7-7,5 микрон. Эритроциты одинаковой величины - называют изоцитозом. Явление неодинаковой величины клеток получило название анизоцитоза, т.е. неравные клетки. Сдвиг вершины кривой влево характеризует преобладание эритроцитов меньшего диаметра (микроцитоз); перемещение пика кривой вправо - преобладание более крупных клеток (макроцитоз).
Форма эритроцитов: двояковогнутый диск, круглый или слегка овальный. Средняя толщина нормоцита - 1,9- 2,1 микрон. Изменение формы нормоцитов - пойкилоцитоз. Развитие пойкилоцитоза связано с понижением эластичности клеток. Нормальные клетки после деформации быстро восстанавливают свою форму, благодаря их эластиачности.
Окраска (содержание в клетках гемоглобина) одинакова – изохромия. При патологии эритроциты могут содержать неодинаковое количество гемоглобина – анизохромия. Содержание гемоглобина зависит от величины эритроцитов - чем они больше, тем и содержание гемоглобина в них выше.
Эритроциты - это зрелые клетки крови. Менее зрелые клетки – ретикулоциты и являются непосредственными предшественниками эритроцита.
